AVC Isquêmico Agudo: Guia Completo de Diagnóstico, Trombólise e Trombectomia

O Acidente Vascular Cerebral (AVC) isquêmico agudo é uma emergência médica devastadora onde cada segundo é crucial. Compreender as complexas etapas desde o reconhecimento dos sintomas até as avançadas terapias de reperfusão pode parecer desafiador, mas é um conhecimento vital não apenas para profissionais de saúde, mas para qualquer pessoa que deseje estar preparada. Este guia completo foi elaborado por nossa equipe editorial para desmistificar o diagnóstico, a trombólise e a trombectomia, capacitando você com informações claras e precisas sobre como o tempo e a ciência se unem para salvar vidas e minimizar sequelas. Mergulhe conosco neste conteúdo essencial e entenda por que, no universo do AVC, agir rápido faz toda a diferença.

Desvendando o AVC Isquêmico Agudo: O que Você Precisa Saber Imediatamente

O Acidente Vascular Cerebral (AVC) Isquêmico Agudo é uma das emergências médicas mais críticas e tempo-dependentes. Representando a vasta maioria dos casos de AVC – cerca de 85% –, ele ocorre quando há uma interrupção súbita do fluxo sanguíneo para uma determinada região do cérebro. Essa interrupção priva as células cerebrais de oxigênio e nutrientes vitais, levando rapidamente à isquemia (sofrimento celular por falta de suprimento sanguíneo) e, se não revertida a tempo, ao infarto cerebral – a morte do tecido nervoso.

A consequência imediata é um quadro neurológico de início abrupto, uma verdadeira síndrome neurovascular, cujas manifestações clínicas, como fraqueza em um lado do corpo, dificuldade para falar ou perda de visão, dependem diretamente da área cerebral afetada. A gravidade pode variar intensamente, mas o risco de sequelas neurológicas permanentes e até mesmo de óbito é significativo, tornando o atendimento imediato uma prioridade absoluta. Lembre-se: no contexto do AVC, tempo é cérebro.

Quais são as principais causas dessa obstrução?

As causas do AVC isquêmico são diversas, mas geralmente envolvem a obstrução de uma artéria cerebral. As mais frequentes incluem:

• Aterotrombose de grandes vasos: É a formação de um coágulo sanguíneo (trombo) sobre uma placa de aterosclerose (acúmulo de gordura) já existente em artérias importantes que irrigam o cérebro, como as carótidas ou vertebrais.
• Cardioembolia: Ocorre quando um coágulo (êmbolo) formado no coração – frequentemente devido a condições como a fibrilação atrial (um tipo de arritmia cardíaca) – se desprende, viaja pela corrente sanguínea e obstrui uma artéria cerebral.
• Doença de pequenos vasos (AVC lacunar): Caracteriza-se pela obstrução de pequenas artérias perfurantes, que irrigam regiões mais profundas do cérebro.

Outras causas menos comuns, como dissecções arteriais (lesões na parede da artéria), vasculites (inflamação dos vasos) e certos distúrbios de coagulação, também podem desencadear um AVC isquêmico, sendo particularmente investigadas em pacientes mais jovens ou sem os fatores de risco tradicionais.

A Janela Terapêutica: Uma Corrida Contra o Relógio

No tratamento do AVC isquêmico agudo, o conceito de janela terapêutica é absolutamente crucial. Ele define o período de tempo, contado a partir do início dos sintomas, durante o qual as intervenções médicas para restaurar o fluxo sanguíneo (conhecidas como terapias de reperfusão, como a trombólise e a trombectomia) têm maior chance de serem eficazes e seguras.

É vital determinar com a maior precisão possível o momento de início dos sintomas, considerando o último instante em que o paciente foi visto bem ou sem déficits neurológicos. Em situações específicas, como o "wake-up stroke" (AVC cujos sintomas são percebidos ao acordar), o tempo de início é considerado como o momento em que o paciente foi visto normal pela última vez antes de dormir. A duração dessa janela é limitada: para a trombólise endovenosa (administração de medicação para dissolver o coágulo), o período clássico é de até 4,5 horas. Para a trombectomia mecânica (remoção mecânica do coágulo por cateterismo), em casos selecionados de oclusão de grandes artérias cerebrais, essa janela pode ser estendida para 6 horas ou, em situações muito específicas e com base em exames de imagem avançados, até 24 horas.

A Área de Penumbra: Uma Chance de Salvação Cerebral

Quando uma artéria cerebral é obstruída, nem todo o tecido cerebral afetado sofre danos irreversíveis imediatamente. Na região atingida, distinguimos duas áreas principais:

1. O núcleo isquêmico (ou core): É a área central onde a redução do fluxo sanguíneo é tão severa que as células cerebrais morrem rapidamente (necrose).
2. A penumbra isquêmica: É uma zona ao redor do núcleo isquêmico. Nesta região, o fluxo sanguíneo está criticamente reduzido, e os neurônios, embora não estejam funcionando normalmente (apresentam um "silêncio elétrico"), ainda estão vivos e são potencialmente recuperáveis se o fluxo sanguíneo for restabelecido a tempo.

A penumbra isquêmica é o principal alvo das terapias de reperfusão. Salvar essa área é o objetivo primordial do tratamento na fase aguda do AVC isquêmico, pois isso pode significar uma diferença substancial na redução das sequelas neurológicas e na melhoria da qualidade de vida do paciente.

Compreender esses conceitos iniciais é fundamental para entender a importância vital do diagnóstico rápido e das estratégias de tratamento avançadas que exploraremos a seguir.

Diagnóstico Ágil do AVC Isquêmico: Sinais de Alerta e Exames Essenciais

A agilidade no diagnóstico do Acidente Vascular Cerebral (AVC) Isquêmico não é apenas uma meta, mas um fator determinante para o prognóstico do paciente. Identificar rapidamente os sinais de alerta e empregar os exames corretos são os pilares para um tratamento eficaz.

Reconhecendo os Sinais de Alerta: O Início Súbito é a Chave

O AVC isquêmico manifesta-se, caracteristicamente, por um déficit neurológico de início súbito. Este quadro resulta da interrupção do fluxo sanguíneo para uma determinada área do cérebro. Os sinais e sintomas variam conforme a artéria e a região cerebral afetada, mas alguns são mais comuns e devem acender o alerta imediatamente:

• Fraqueza ou dormência súbita em um lado do corpo (face, braço ou perna).
• Dificuldade súbita para falar (afasia) ou para compreender a fala.
• Perda visual súbita, parcial ou total, em um ou ambos os olhos, ou visão dupla.
• Tontura súbita, desequilíbrio ou perda de coordenação, especialmente se acompanhada de outros sinais.
• Dor de cabeça súbita e intensa, sem causa conhecida, embora seja menos comum no AVC isquêmico comparado ao hemorrágico.

É fundamental entender que a apresentação clínica pode sugerir o acometimento de uma artéria específica, como a artéria cerebral média.

O Diagnóstico Diferencial Imediato: Isquêmico ou Hemorrágico?

Uma vez suspeitado o AVC, a prioridade máxima é diferenciar entre o tipo isquêmico e o hemorrágico. Essa distinção é crucial, pois os tratamentos são radicalmente diferentes.

Importante: Não é possível diferenciar clinicamente, com segurança, um AVC isquêmico de um hemorrágico apenas com base nos sintomas. A neuroimagem é indispensável e urgente.

Exames Essenciais: Desvendando o Cérebro em Tempo Real

A avaliação neurológica inicial é seguida imediatamente por exames de imagem, que são a pedra angular do diagnóstico.

• Tomografia Computadorizada (TC) de Crânio sem Contraste:

  • Este é o primeiro e mais crítico exame na emergência. Seu principal objetivo inicial é excluir um AVC hemorrágico.
  • Se a TC de crânio for normal nas primeiras horas, isso não exclui um AVC isquêmico; ao contrário, reforça a suspeita de isquemia ao descartar sangramento.
  • Com o passar das horas (geralmente após 6-12 horas), a área de infarto cerebral começa a se manifestar na TC como uma hipodensidade (área mais escura).
  • Sinais precoces de isquemia na TC podem incluir o sinal da artéria cerebral média hiperdensa ou apagamento dos sulcos corticais.

• Ressonância Magnética (RM) de Crânio:

  • A RM, especialmente com sequências de difusão (DWI) e mapa de ADC, é altamente sensível e específica para detectar isquemia cerebral minutos após o início dos sintomas.
  • Apesar de sua superioridade diagnóstica precoce, a RM nem sempre está disponível ou pode ter um tempo de aquisição mais longo, limitando seu uso na urgência imediata em alguns centros.

• Angiotomografia (AngioTC) e AngioRessonância (AngioRM):

  • Esses exames permitem visualizar os vasos sanguíneos, identificando o local da oclusão arterial, crucial para planejar terapias como a trombectomia mecânica.

• Avaliação da Viabilidade Tecidual (Estudos de Perfusão):

  • Técnicas como a TC de perfusão ou RM de perfusão são vitais para diferenciar o núcleo isquêmico (core) da área de penumbra isquêmica.
  • Essa avaliação é particularmente importante para guiar decisões terapêuticas, especialmente em janelas de tempo mais estendidas. Escalas como o ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score), que avalia a extensão da isquemia precoce na TC, também auxiliam nessa decisão.

Quantificando o Déficit: A Escala NIHSS

A Escala de AVC do National Institutes of Health (NIHSS) é uma ferramenta padronizada para quantificar a gravidade do déficit neurológico. O escore NIHSS é fundamental para avaliar a gravidade inicial, auxiliar na decisão terapêutica, monitorar a evolução e predizer o prognóstico.

Após a estabilização e o tratamento da fase aguda, a investigação etiológica se torna essencial para determinar a causa subjacente do AVC e implementar estratégias de prevenção secundária.

Trombólise Endovenosa no AVC Isquêmico: A Corrida para Restaurar o Fluxo Sanguíneo

A trombólise endovenosa (TEV) é uma intervenção crucial na fase aguda do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi), uma verdadeira corrida contra o tempo para dissolver o coágulo (trombo) que obstrui uma artéria cerebral, restaurando o fluxo sanguíneo e salvando o tecido cerebral em risco na zona de penumbra.

Como a Trombólise Funciona? O Mecanismo da Reperfusão

O objetivo primordial da trombólise é a recanalização do vaso ocluído. Isso é alcançado através da administração de medicamentos trombolíticos (fibrinolíticos), que convertem o plasminogênio em plasmina. A plasmina degrada a fibrina, o principal componente dos coágulos, restabelecendo o fluxo sanguíneo e permitindo a recuperação dos neurônios na zona de penumbra.

Principais Agentes Trombolíticos: Alteplase e Tenecteplase

Dois medicamentos se destacam:

• Alteplase (rtPA): Tradicionalmente o padrão-ouro. Dose de 0,9 mg/kg (máx. 90 mg), 10% em bolus, 90% em infusão de 1 hora.
• Tenecteplase (TNK): Alternativa promissora, com maior especificidade pela fibrina e meia-vida mais longa, permitindo administração em bolus intravenoso único de 0,25 mg/kg (máx. 25 mg), o que é vantajoso em emergências.

A estreptoquinase não é recomendada devido ao risco aumentado de hemorragias.

A Janela Terapêutica: Um Período Crítico

A eficácia da TEV é estritamente tempo-dependente.

• Janela Terapêutica Padrão: Indicada dentro de 4,5 horas após o início dos sintomas.
• Janela Estendida e "Wake-Up Stroke":
  • AVC ao Despertar (Wake-Up Stroke) e Tempo de Início Desconhecido: A Ressonância Magnética (RM) é crucial. Um "mismatch" entre Difusão (DWI) e FLAIR (lesão na DWI, ausência na FLAIR) sugere AVC < 4,5 horas. O estudo WAKE-UP validou a trombólise nesses casos sob critérios específicos.
  • Janela Estendida Guiada por Perfusão: Estudos investigaram a expansão da janela para TEV até 9 horas com neuroimagem avançada (TC ou RM com perfusão) demonstrando penumbra salvável, mas essa abordagem ainda não é universal.

Critérios de Inclusão e Exclusão: Selecionando o Paciente Certo

A decisão envolve uma avaliação cuidadosa.

Principais Critérios de Inclusão:

• Diagnóstico clínico de AVC isquêmico com déficit mensurável.
• Início dos sintomas dentro de 4,5 horas (ou elegível por RM em janela desconhecida).
• Idade ≥ 18 anos.
• TC de crânio sem evidência de hemorragia intracraniana ou hipodensidade extensa.

Principais Critérios de Exclusão (lista não exaustiva):

• Evidência de hemorragia intracraniana na TC.
• Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnoide.
• História de AVC hemorrágico prévio.
• AVC isquêmico ou TCE grave nos últimos 3 meses.
• Neurocirurgia nos últimos 3 meses.
• Pressão arterial (PA) sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica > 110 mmHg, refratária ao tratamento.
• Sangramento ativo interno.
• Plaquetas < 100.000/mm³.
• Uso de heparina nas últimas 48h com TTPa elevado.
• Uso atual de anticoagulantes orais com INR > 1,7.
• Glicemia < 50 mg/dL.
• Extensa área de hipodensidade na TC inicial.

A pressão arterial deve ser rigorosamente controlada (< 185/110 mmHg para iniciar e < 180/105 mmHg nas 24h seguintes).

Trombólise e Ácido Acetilsalicílico (AAS)

O uso prévio de AAS não é contraindicação. Após o trombolítico, antiagregantes como o AAS devem ser adiados por pelo menos 24 horas, geralmente após TC de controle.

A trombólise endovenosa representa uma esperança tangível, exigindo agilidade no reconhecimento dos sintomas, transporte rápido e decisão médica eficiente.

Trombectomia Mecânica: Intervenção Endovascular para Oclusões Maiores

Quando o AVC isquêmico agudo é causado pela oclusão de uma grande artéria cerebral (OGV), a trombectomia mecânica emerge como uma poderosa intervenção endovascular. Consiste na remoção física do trombo utilizando cateteres e dispositivos especializados, sendo crucial onde a trombólise intravenosa isolada pode ter eficácia limitada.

Indicações e Janela Terapêutica Padrão

A indicação clássica ocorre em pacientes com:

• Oclusão proximal de grandes artérias da circulação anterior (ACI intracraniana, M1 da ACM, às vezes M2 ou cerebrais anteriores).
• Janela terapêutica de até 6 horas após o início dos sintomas.
• Neuroimagem inicial (TC sem contraste) afastando hemorragia e dano extenso (ASPECTS ≥ 6).
• Confirmação da oclusão vascular por AngioTC ou AngioRM.
• Gravidade neurológica significativa (NIHSS ≥ 6).
• Bom estado funcional prévio (mRS 0-1).
• Idade geralmente ≥ 18 anos.

A Revolução da Janela Terapêutica Estendida: O Papel da Imagem de Perfusão

Estudos como o DAWN e o DEFUSE 3 expandiram a janela para trombectomia mecânica entre 6 e 24 horas após o início dos sintomas, graças à avaliação da viabilidade tecidual por neuroimagem avançada:

• Estudos de Perfusão (TC ou RM com Perfusão/Difusão): Identificam o núcleo isquêmico (core) e a penumbra isquêmica.
• Critérios de Mismatch: A decisão baseia-se num volume de core pequeno em comparação com uma penumbra significativa. O estudo DAWN usou mismatch clínico-radiológico; o DEFUSE 3, mismatch volumétrico.

Pacientes com "wake-up stroke" também podem ser candidatos se preencherem os critérios de imagem de perfusão.

Trombectomia Mecânica e Trombólise Intravenosa

A trombectomia não exclui a TIV, frequentemente usadas em terapia de ponte ("bridging therapy"):

1. Se elegível e dentro da janela de 4,5h, a TIV é administrada rapidamente.
2. Imediatamente após (ou durante), avalia-se para trombectomia se houver OGV.

A TIV pode agir no trombo enquanto se prepara a trombectomia. Estudos recentes (ex: DIRECT-MT) investigam se a TIV é sempre necessária antes da trombectomia em candidatos diretos ao procedimento endovascular. A decisão depende da avaliação individualizada e da disponibilidade de um centro de AVC abrangente.

Manejo de Suporte e Controle de Fatores Críticos no AVC Agudo

Além das terapias de reperfusão, o manejo de suporte e o controle rigoroso de fatores críticos são pilares no tratamento do AVC isquêmico agudo, visando otimizar a perfusão cerebral, prevenir complicações e favorecer a recuperação.

Manejo da Pressão Arterial (PA) no AVC Isquêmico

As metas pressóricas variam conforme a elegibilidade para terapias de reperfusão.

• Pacientes Candidatos à Trombólise e/ou Trombectomia Mecânica:

  • Antes da reperfusão: PA < 185/110 mmHg.
  • Durante e nas primeiras 24 horas após a reperfusão: PA < 180/105 mmHg.

• Pacientes Não Candidatos à Terapia de Reperfusão:

  • Adota-se hipertensão permissiva.
  • Intervenção medicamentosa se PAS > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg.
  • Redução gradual (15-20% nas primeiras 24 horas).

Estratégias Antitrombóticas Adjuvantes

• Terapia Antiplaquetária:

  • Ácido acetilsalicílico (AAS):
    • Em pacientes submetidos à trombólise venosa, iniciar 24 horas após, se TC de controle sem hemorragia.
    • Em pacientes não trombolisados, iniciar entre 24 e 48 horas após o início dos sintomas.
  • Dupla antiagregação (AAS + Clopidogrel) pode ser considerada em cenários específicos (AVC menor aterotrombótico, AIT de alto risco) por tempo limitado.

• Terapia Anticoagulante:

  • Anticoagulação de urgência não é recomendada rotineiramente.
  • Profilaxia de Trombose Venosa Profunda (TVP): Indicada em pacientes com mobilidade reduzida (compressão pneumática intermitente preferível inicialmente; heparina profilática pode ser considerada depois).
  • Indicações Específicas para Anticoagulação Terapêutica: Em AVC cardioembólico (ex: fibrilação atrial), o início é geralmente postergado (entre 4 a 14 dias após o evento), dependendo da extensão da lesão e risco de transformação hemorrágica.

Outros Cuidados Gerais Essenciais

• Controle Glicêmico: Manter normoglicemia.
• Controle da Temperatura: Tratar febre (> 38°C) agressivamente.
• Oxigenação: Manter saturação de oxigênio ≥ 94%.
• Hidratação e Nutrição: Manter euvolemia. Avaliar deglutição para prevenir pneumonia aspirativa.
• Corticosteroides: Não recomendados.
• Antiepilépticos Profiláticos: Não indicados. Tratar convulsões se ocorrerem.
• Monitorização Neurológica: Vigilância contínua para detectar piora.

A atenção meticulosa a esses aspectos é crucial para a recuperação.

Prevenindo Novos Eventos: Estratégias de Profilaxia Secundária do AVC Isquêmico

Após um Acidente Vascular Cerebral (AVC) isquêmico ou Ataque Isquêmico Transitório (AIT), a profilaxia secundária é fundamental para reduzir o risco de um novo evento. Essas medidas são personalizadas e baseadas na investigação etiológica do primeiro AVC.

As principais causas incluem:

1. Aterotrombose de grandes artérias.
2. Cardioembolismo (fibrilação atrial sendo a mais comum).
3. Doença de pequenos vasos (AVC lacunar).
4. Outras causas determinadas (dissecções, vasculites, trombofilias, FOP).
5. Causa indeterminada.

O manejo agressivo dos fatores de risco modificáveis é universal: controle da pressão arterial, diabetes, dislipidemia (com estatinas), cessação do tabagismo, dieta saudável, atividade física e controle de peso.

No tratamento farmacológico antitrombótico, a escolha é ditada pela causa:

1. Antiagregantes Plaquetários:

• Base na prevenção de AVCs de origem aterotrombótica e estenose de artérias.
• Medicamentos como Ácido Acetilsalicílico (AAS) e Clopidogrel são usados em monoterapia ou, em situações específicas e por tempo determinado, em dupla antiagregação.
• A terapia antiplaquetária é iniciada ou continuada após a fase hiperaguda, conforme discutido nas seções anteriores, e mantida a longo prazo para profilaxia.
• Antiagregantes não são eficazes para trombose venosa.

2. Anticoagulantes:

• Indicados para AVCs de origem cardioembólica (especialmente fibrilação atrial) e algumas trombofilias.
• O início da anticoagulação plena (varfarina ou DOACs) para profilaxia secundária é cuidadosamente ponderado, geralmente ocorrendo entre 4 a 14 dias após o evento isquêmico, ajustado conforme a extensão da lesão e risco de sangramento.
• Para AVCs por estenose de vasos extracranianos, anticoagulantes não são recomendados; a terapia antiplaquetária é a escolha.
• A decisão de anticoagular exige avaliação criteriosa do risco-benefício.

Dependendo da etiologia, podem ser considerados procedimentos como endarterectomia de carótida, angioplastia com stent ou fechamento de FOP.

A prevenção de novos eventos é uma estratégia multifacetada, guiada pela etiologia, visando proteger o cérebro e garantir a melhor qualidade de vida.

Este guia abordou os aspectos cruciais do AVC isquêmico agudo, desde o seu reconhecimento e diagnóstico até as modernas terapias de reperfusão e as estratégias de prevenção. Enfatizamos a corrida contra o tempo, a importância da neuroimagem, o papel vital da trombólise e da trombectomia, e o manejo de suporte essencial, culminando na profilaxia secundária para evitar novos eventos. A compreensão desses elementos é fundamental para otimizar o cuidado ao paciente e melhorar os desfechos neurológicos.

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