Manejo do Choque: Tipos, Reposição Volêmica e Estabilização Hemodinâmica

O choque representa um dos maiores desafios na prática médica de emergência e terapia intensiva, uma condição crítica onde cada minuto é decisivo para o prognóstico do paciente. Compreender suas múltiplas faces – desde a súbita perda de volume no trauma até a complexa cascata inflamatória da sepse – e dominar as estratégias de estabilização hemodinâmica são competências indispensáveis para qualquer profissional de saúde na linha de frente. Este guia abrangente foi elaborado para refinar seu conhecimento sobre a identificação, classificação e, crucialmente, o manejo eficaz dos diversos tipos de choque, com um foco especial na reposição volêmica e nas intervenções que podem reverter o caminho da hipoperfusão tecidual e salvar vidas.

Desvendando o Choque: Conceitos Fundamentais, Classificação e Fisiopatologia

O choque é uma síndrome clínica complexa e potencialmente fatal, definida fundamentalmente como um estado de hipoperfusão tecidual generalizada. Isso significa que o sistema circulatório se torna incapaz de fornecer oxigênio e nutrientes em quantidade suficiente para atender às demandas metabólicas das células e tecidos do corpo. Esse desequilíbrio crítico entre a oferta e a demanda de oxigênio, se não corrigido rapidamente, desencadeia uma cascata de disfunções celulares que podem culminar em falência de múltiplos órgãos e, em última instância, na morte. Embora a hipotensão arterial seja uma manifestação frequente, é crucial entender que o choque pode ocorrer mesmo com níveis pressóricos aparentemente normais, especialmente em suas fases iniciais.

A Fisiopatologia do Desequilíbrio Hemodinâmico

A fisiopatologia do choque envolve uma falha em um ou mais componentes cruciais da circulação. De forma geral, o choque pode ser desencadeado por quatro mecanismos principais que comprometem a perfusão tecidual:

1. Volume sanguíneo inadequado (Choque Hipovolêmico): Uma redução significativa do volume intravascular, seja por hemorragia (perda de sangue) ou perda de outros fluidos corporais (ex: desidratação severa, queimaduras extensas).
2. Falha da bomba cardíaca (Choque Cardiogênico): O coração perde sua capacidade de bombear sangue eficazmente, levando a um débito cardíaco insuficiente. Causas comuns incluem infarto agudo do miocárdio extenso ou miocardite.
3. Má distribuição do fluxo sanguíneo (Choque Distributivo): Caracteriza-se por uma vasodilatação sistêmica acentuada, que leva a uma "hipovolemia relativa" (o volume sanguíneo é normal, mas o "reservatório" vascular aumenta drasticamente) e uma distribuição inadequada do fluxo. Inclui o choque séptico, anafilático e neurogênico.
4. Obstrução ao fluxo sanguíneo (Choque Obstrutivo): Uma barreira física impede o enchimento ou esvaziamento adequado do coração. Exemplos clássicos são o tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo e embolia pulmonar maciça.

Independentemente do gatilho inicial, a consequência é a mesma: as células não recebem oxigênio suficiente, o metabolismo celular aeróbico falha, e há um acúmulo de produtos tóxicos, como o lactato.

Classificação do Choque: Tipos e Implicações

Compreender a etiologia do choque é fundamental para um manejo direcionado. Com base nos mecanismos fisiopatológicos predominantes já apresentados, o choque é classicamente dividido em:

• Choque Hipovolêmico: Resultante da depleção do volume intravascular.
• Choque Cardiogênico: Consequência da falha primária da bomba cardíaca.
• Choque Distributivo: Caracterizado pela vasodilatação e má distribuição do fluxo. Este pode ter diferentes apresentações, como:
  • Choque "quente" ou hiperdinâmico: Comum nas fases iniciais do choque séptico, caracterizado por extremidades quentes, pulsos amplos e débito cardíaco inicialmente aumentado, devido à baixa resistência vascular sistêmica.
  • Choque "frio" ou hipodinâmico: Pode ocorrer em fases tardias do choque séptico ou em outros tipos de choque distributivo (como o neurogênico em algumas apresentações), com extremidades frias, pulsos finos e débito cardíaco reduzido, refletindo vasoconstrição compensatória ou falência miocárdica.
• Choque Obstrutivo: Causado por uma obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo.

Além desta classificação etiológica, a gravidade do choque também é categorizada (por exemplo, a classificação do choque hemorrágico do ATLS), auxiliando na estimativa do insulto fisiológico e na orientação da intervenção.

Manifestações Clínicas Iniciais e a Importância do Reconhecimento Precoce

O reconhecimento precoce do choque é um pilar para o sucesso terapêutico. As manifestações clínicas iniciais refletem a tentativa do organismo de compensar a hipoperfusão e a subsequente disfunção orgânica. Os sinais e sintomas podem variar conforme o tipo e a gravidade do choque, mas alguns achados são comuns:

• Alterações do estado mental: Confusão, agitação, letargia ou coma, devido à hipoperfusão cerebral.
• Taquicardia: Aumento da frequência cardíaca como mecanismo compensatório para manter o débito cardíaco.
• Taquipneia: Aumento da frequência respiratória, inicialmente para compensar a acidose metabólica.
• Alterações cutâneas:
  • Pele fria, pálida e úmida (pegajosa): Comum nos choques hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo, devido à vasoconstrição periférica.
  • Pele quente e avermelhada (hiperêmica): Pode ocorrer no choque distributivo (fase hiperdinâmica do séptico).
• Tempo de enchimento capilar (TEC) lentificado: Superior a 2-3 segundos, indicando má perfusão periférica.
• Pulsos periféricos fracos ou ausentes.
• Hipotensão arterial: Queda da pressão arterial (PAS < 90 mmHg ou queda > 40 mmHg da basal) é um sinal importante, mas frequentemente tardio, especialmente em pacientes jovens e hígidos com boa reserva fisiológica.
• Oligúria: Redução do débito urinário (< 0,5 mL/kg/hora) devido à hipoperfusão renal.

Critérios Diagnósticos: Unindo o Raciocínio Clínico e Dados Objetivos

O diagnóstico do choque é eminentemente clínico, mas suportado por dados hemodinâmicos e laboratoriais. Não existe um único sinal ou sintoma patognomônico. A suspeita surge da constelação de achados que indicam hipoperfusão tecidual. Os critérios diagnósticos incluem:

• Avaliação clínica: Presença dos sinais e sintomas de hipoperfusão listados anteriormente.
• Parâmetros hemodinâmicos:
  • Pressão Arterial: Embora a hipotensão seja um critério, o choque pode estar presente com PA normal (choque compensado).
  • Frequência Cardíaca: Geralmente elevada.
  • Débito Cardíaco (DC): Pode estar baixo (cardiogênico, hipovolêmico, obstrutivo) ou alto/normal (distributivo inicial).
  • Resistência Vascular Sistêmica (RVS): Elevada na maioria dos choques como compensação, mas baixa no choque distributivo.
  • Pressão Venosa Central (PVC): Baixa no hipovolêmico e distributivo; alta no cardiogênico e obstrutivo.
• Marcadores laboratoriais de hipoperfusão:
  • Lactato arterial elevado: Principal marcador de metabolismo anaeróbico e hipóxia tecidual.
  • Déficit de base (Base Excess) negativo: Indica acidose metabólica.
  • Saturação venosa mista de oxigênio (SvO2) ou saturação venosa central de oxigênio (SvcO2) reduzida: Reflete maior extração de oxigênio pelos tecidos devido à baixa oferta (exceto em alguns casos de choque distributivo onde pode estar normal ou alta por shunts ou incapacidade celular de utilizar O2).

O choque evolui por fases: uma fase compensada, onde os mecanismos fisiológicos mantêm a perfusão de órgãos vitais, seguida por uma fase descompensada, onde esses mecanismos falham e a hipotensão se instala, progredindo para uma fase irreversível se o tratamento não for instituído, levando à falência orgânica múltipla. O reconhecimento e a intervenção precoces são cruciais para interromper essa progressão e melhorar o prognóstico do paciente.

Choque Hipovolêmico e Hemorrágico: O Desafio da Perda Aguda de Volume

Dentre os tipos de choque, o hipovolêmico, caracterizado pela redução acentuada do volume sanguíneo circulante (volemia), é uma emergência crítica que impede o coração de bombear sangue suficiente para o corpo. Essa condição leva à hipoperfusão tecidual, comprometendo funções vitais. Uma forma particularmente grave e comum é o choque hemorrágico, causado pela perda significativa de sangue.

Causas da Perda Aguda de Volume

As causas do choque hipovolêmico são diversas e podem ser agrupadas em duas categorias principais:

• Causas Hemorrágicas:

  • Trauma: É a principal causa de choque hemorrágico, especialmente em pacientes politraumatizados. Sangramentos podem ocorrer externamente ou internamente (tórax, abdômen, pelve, ossos longos).
  • Hemorragia Digestiva: Sangramentos no trato gastrointestinal (úlceras, varizes esofágicas).
  • Sangramentos Ginecológicos: Como na gravidez ectópica rota.
  • Pós-operatório: Complicações cirúrgicas com sangramento.
  • Sangramentos espontâneos: Em pacientes com distúrbios de coagulação.

• Causas Não Hemorrágicas (Perda de Fluidos):

  • Perdas Gastrointestinais Severas: Vômitos e diarreia profusa (ex: gastroenterites).
  • Queimaduras Extensas: Perda de plasma pela superfície queimada.
  • Desidratação Grave: Ingestão inadequada de líquidos, sudorese excessiva.
  • Poliúria Excessiva: Como na cetoacidose diabética ou diabetes insipidus.
  • Sequestro de líquidos para terceiro espaço: Como na pancreatite aguda ou obstrução intestinal.

O termo choque oliguêmico é por vezes utilizado e apresenta características hemodinâmicas muito similares ao choque hipovolêmico.

Fisiopatologia: A Cascada de Eventos

A redução da volemia desencadeia uma série de eventos fisiopatológicos:

1. Diminuição do Retorno Venoso e Pré-Carga: Menos sangue retorna ao coração, reduzindo o volume diastólico final ventricular (pré-carga).
2. Redução do Débito Cardíaco: Conforme a Lei de Frank-Starling, uma menor distensão das fibras cardíacas resulta em menor volume ejetado a cada batimento, diminuindo o débito cardíaco. A contratilidade cardíaca, inicialmente, pode estar normal ou até aumentada como mecanismo compensatório.
3. Ativação de Mecanismos Compensatórios: O organismo tenta manter a perfusão de órgãos vitais (cérebro, coração) através de:
   • Aumento da Resistência Vascular Sistêmica (RVS): Vasoconstrição periférica, mediada pelo sistema nervoso simpático e catecolaminas, para desviar o fluxo sanguíneo da pele, músculos e vísceras.
   • Taquicardia: Aumento da frequência cardíaca para tentar compensar o baixo volume sistólico.
   • Liberação de hormônios como renina-angiotensina-aldosterona e ADH para reter sódio e água.
4. Hipoperfusão Tecidual e Disfunção Celular: Se a perda de volume continua ou não é corrigida, os mecanismos compensatórios se tornam insuficientes. A perfusão tecidual inadequada leva à falta de oxigênio nas células (hipóxia), forçando o metabolismo anaeróbio.
5. Acidose Metabólica: O metabolismo anaeróbio produz ácido lático, levando à acidose metabólica, que piora a função celular e cardiovascular.
6. Falência de Múltiplos Órgãos: A hipoperfusão prolongada resulta em dano celular irreversível e falência de múltiplos órgãos, podendo levar ao óbito.

No trauma, a combinação de hipotermia, acidose e coagulopatia constitui a "tríade letal", um ciclo vicioso que agrava o choque hemorrágico e aumenta a mortalidade.

Sinais Clínicos: Reconhecendo a Hipovolemia

Os sinais e sintomas variam com a quantidade e rapidez da perda de volume.

• Sinais Precoces (Choque Compensado):

  • Taquicardia: Frequentemente o primeiro sinal.
  • Vasoconstrição cutânea: Pele fria, pálida e pegajosa. Aumento do tempo de enchimento capilar (> 2 segundos).
  • Ansiedade, agitação ou confusão leve.
  • Taquipneia (aumento da frequência respiratória).
  • Pressão arterial pode estar normal ou a pressão de pulso (diferença entre sistólica e diastólica) diminuída. Em crianças, a pressão arterial pode se manter normal por mais tempo devido à maior reserva fisiológica, mascarando a gravidade (choque compensado).

• Sinais Tardios (Choque Descompensado):

  • Hipotensão Arterial: Queda significativa da pressão arterial, um sinal tardio e de mau prognóstico.
  • Pulsos periféricos fracos ou ausentes.
  • Alteração significativa do nível de consciência: Confusão acentuada, letargia, sonolência, até coma, devido à hipoperfusão cerebral.
  • Oligúria ou anúria: Redução drástica ou ausência de débito urinário.
  • Mucosas secas, sede intensa. Em lactentes, fontanela deprimida e ausência de lágrimas.
  • Sudorese profusa (diaforese).

É crucial diferenciar a anemia aguda do choque hipovolêmico em contextos como a hemorragia digestiva. Embora a anemia se desenvolva, a ameaça imediata à vida é o colapso circulatório pela perda de volume, exigindo reposição volêmica urgente.

Classificação do Choque Hemorrágico (Baseada na Perda Volêmica - ATLS)

A classificação do American College of Surgeons (ATLS) estima a perda volêmica e correlaciona com os sinais clínicos, auxiliando no manejo:

| Classe | Perda Volêmica (%) | Perda Volêmica (mL em 70kg) | FC (bpm) | PA | Pressão de Pulso | FR (irpm) | Débito Urinário (mL/h) | Estado Mental | | :---------- | :----------------- | :-------------------------- | :------- | :-------- | :--------------- | :-------- | :--------------------- | :----------------- | | Classe I | Até 15% | Até 750 mL | < 100 | Normal | Normal/Aumentada | 14-20 | > 30 | Levemente Ansioso | | Classe II | 15-30% | 750-1500 mL | 100-120 | Normal | Diminuída | 20-30 | 20-30 | Moderadamente Ansioso | | Classe III| 30-40% | 1500-2000 mL | 120-140 | Diminuída | Diminuída | 30-40 | 5-15 | Ansioso, Confuso | | Classe IV | > 40% | > 2000 mL | > 140 | Diminuída | Diminuída | > 35 | Desprezível | Confuso, Letárgico |

A queda da pressão arterial geralmente ocorre a partir da Classe III, quando os mecanismos compensatórios começam a falhar.

Choque Hipovolêmico no Trauma: Uma Corrida Contra o Tempo

No paciente politraumatizado, o choque hipovolêmico de origem hemorrágica é a principal causa de morte evitável. A abordagem deve ser rápida e sistemática:

1. Reconhecimento e Avaliação:

   • Suspeitar de choque hemorrágico em todo traumatizado hipotenso ou com sinais de hipoperfusão.
   • Avaliação primária (ABCDE) com ênfase na circulação (C): controlar hemorragias externas visíveis por compressão direta.
   • Identificação rápida da fonte de sangramento:
     • Externo: Lesões visíveis.
     • Interno: Tórax (hemotórax), abdômen (lesão de órgão sólido, grandes vasos – FAST pode ajudar), pelve (fraturas instáveis), retroperitônio, fraturas de ossos longos (ex: fêmur pode sangrar 1-1.5L).
     • É importante notar que sangramento intracraniano isolado raramente causa choque hipovolêmico em adultos, exceto em crianças pequenas.

2. Manejo Inicial:

   • A abordagem segue o protocolo ABCDE, com ênfase no controle rápido de hemorragias externas visíveis.
   • Garantir via aérea pérvia e ventilação adequada.
   • Obter rapidamente acesso venoso calibroso (ou intraósseo, se necessário).
   • Iniciar a reposição volêmica, inicialmente com cristaloides aquecidos, enquanto se prepara para possível transfusão de hemoderivados em casos de choque grave ou não responsivo, visando a ressuscitação hemostática. Os detalhes sobre fluidoterapia e protocolos de transfusão são abordados em seções subsequentes.
   • Administrar ácido tranexâmico conforme indicação em trauma com sangramento significativo.
   • O controle definitivo da hemorragia (cirúrgico ou endovascular) é o objetivo primordial e não deve ser retardado.
   • Prevenir e tratar ativamente a "tríade letal" (hipotermia, acidose, coagulopatia).

Em crianças politraumatizadas, lesões de órgãos sólidos abdominais são causas frequentes de choque hipovolêmico. Elas possuem maior reserva cardiovascular e podem manter a pressão arterial estável por mais tempo, descompensando subitamente. A reposição volêmica com derivados de sangue pode ser prioritária em relação a grandes volumes de cristaloides.

O diagnóstico diferencial da hipovolemia no trauma inclui outras causas de choque, como o choque obstrutivo (pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco) e o choque neurogênico (lesão medular alta). Contudo, a hipovolemia deve ser sempre a primeira suspeita e tratada agressivamente até que se prove o contrário. A "hora de ouro" após o trauma é crucial para intervir e prevenir a progressão para o choque irreversível.

Navegando pelos Choques Séptico, Cardiogênico e Distributivo

Adentrar o universo do choque hemodinâmico exige um olhar atento às suas múltiplas faces. Embora todos os tipos de choque culminem na temida hipoperfusão tecidual – a oferta inadequada de oxigênio e nutrientes às células –, suas origens, mecanismos fisiopatológicos e, crucialmente, suas abordagens terapêuticas são distintas. Nesta seção, vamos explorar as particularidades do choque séptico, do choque cardiogênico e de outras formas relevantes de choque distributivo, como o anafilático e o neurogênico, destacando suas diferenças hemodinâmicas e as estratégias de manejo específicas.

Choque Séptico: A Tempestade Inflamatória Desencadeada por Infecção

O choque séptico é uma emergência médica potencialmente fatal, caracterizada por uma resposta desregulada do organismo a uma infecção, que leva a profundas disfunções circulatórias, celulares e metabólicas. Conforme os critérios do Sepsis-3, define-se como um quadro de sepse acompanhado de:

• Hipotensão persistente, necessitando de vasopressores para manter uma Pressão Arterial Média (PAM) ≥ 65 mmHg.
• E um nível de lactato sérico > 2 mmol/L (18 mg/dL), mesmo após adequada ressuscitação volêmica.

Fisiopatologia e Hemodinâmica: A infecção desencadeia uma cascata inflamatória sistêmica avassaladora. Citocinas pró-inflamatórias (como TNF-alfa, IL-1, IL-6) promovem:

• Vasodilatação periférica intensa: Resultando em uma queda acentuada da Resistência Vascular Sistêmica (RVS). Essa é a marca registrada do componente distributivo do choque séptico.
• Aumento da permeabilidade capilar: Ocorre extravasamento de fluidos do espaço intravascular para o interstício, gerando uma hipovolemia relativa, apesar de um volume total de fluidos corporais que pode estar normal ou até aumentado.
• Lesão endotelial: Contribui para a disfunção microcirculatória e pode precipitar distúrbios da coagulação, como a temida Coagulação Intravascular Disseminada (CID).
• Disfunção miocárdica: A sepse pode induzir depressão miocárdica, complicando o débito cardíaco, especialmente em fases mais tardias ou em populações específicas (como lactentes, que podem apresentar débito cardíaco diminuído mais precocemente).

No perfil hemodinâmico clássico da fase inicial (hiperdinâmica) do choque séptico, encontramos:

• Índice Cardíaco (IC): Frequentemente normal ou aumentado, numa tentativa do coração de compensar a baixa RVS.
• Resistência Vascular Sistêmica (RVS): Baixa.
• Pressão Venosa Central (PVC) e Pressão de Oclusão da Artéria Pulmonar (POAP ou PCAP): Geralmente baixas, refletindo a hipovolemia relativa e a vasodilatação.

Manejo: O tratamento é uma corrida contra o tempo e se baseia em três pilares principais:

1. Controle da fonte infecciosa: Administração precoce de antimicrobianos de amplo espectro e, se aplicável, remoção ou drenagem do foco infeccioso.
2. Ressuscitação volêmica: Infusão de cristaloides (ex: Ringer Lactato ou Soro Fisiológico 0,9%) para restaurar o volume intravascular efetivo. A administração deve ser guiada por metas e reavaliações frequentes.
3. Drogas vasoativas: Vasopressores, como a noradrenalina (primeira escolha), são usados para manter a PAM em níveis adequados (≥ 65 mmHg) quando a hipotensão persiste após a reposição volêmica. Inotrópicos podem ser considerados se houver disfunção miocárdica.

Choque Cardiogênico: Quando a Bomba Falha

O choque cardiogênico ocorre quando há uma falha primária da bomba cardíaca, tornando o coração incapaz de ejetar sangue suficiente para atender às demandas metabólicas do organismo. Isso resulta em débito cardíaco (DC) criticamente reduzido e hipoperfusão tecidual generalizada.

Causas Comuns: As causas mais frequentes incluem:

• Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) extenso.
• Insuficiência cardíaca crônica agudamente descompensada.
• Arritmias graves (taquiarritmias ou bradiarritmias).
• Valvopatias agudas ou crônicas descompensadas.
• Miocardite fulminante.
• Contusão miocárdica pós-trauma.

Fisiopatologia e Hemodinâmica: A disfunção contrátil do miocárdio leva à redução do volume sistólico e, consequentemente, do débito cardíaco. O organismo tenta compensar através da ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona, o que causa vasoconstrição periférica. O perfil hemodinâmico típico é:

• Índice Cardíaco (IC): Baixo.
• Resistência Vascular Sistêmica (RVS): Alta (devido à vasoconstrição compensatória).
• Pressão Venosa Central (PVC) e Pressão de Oclusão da Artéria Pulmonar (POAP/PCAP): Altas, refletindo a congestão venosa retrógrada e, frequentemente, uma volemia normal ou aumentada que o coração não consegue bombear.

Manejo: O objetivo é melhorar a função cardíaca e a perfusão tecidual, além de tratar a causa subjacente:

1. Suporte inotrópico: Drogas como a dobutamina são usadas para aumentar a contratilidade miocárdica.
2. Vasopressores: Podem ser necessários (ex: noradrenalina) se a hipotensão for severa e não responder aos inotrópicos, mas devem ser usados com cautela devido ao aumento da pós-carga.
3. Tratamento da causa base: Essencial para a reversão do quadro (ex: revascularização coronária no IAM, cardioversão de arritmias).
4. Manejo volêmico: Geralmente restritivo, pois a sobrecarga de fluidos pode piorar a congestão pulmonar e sistêmica. Diuréticos podem ser úteis se houver congestão significativa.
5. Suporte circulatório mecânico (ex: balão intra-aórtico, ECMO) em casos refratários.

Outras Formas de Choque Distributivo: O Problema da "Tubulação" Dilatada

O choque distributivo é caracterizado por uma vasodilatação sistêmica inadequada, que leva a uma má distribuição do fluxo sanguíneo e do volume intravascular. O "container" vascular se expande, resultando em uma hipovolemia relativa, mesmo que o volume sanguíneo total seja normal. O choque séptico é o exemplo mais comum, mas outras formas incluem:

• Choque Anafilático:

  • Desencadeado por uma reação alérgica grave e sistêmica, com liberação maciça de histamina e outros mediadores vasoativos.
  • Causa vasodilatação profunda, aumento da permeabilidade capilar, broncoespasmo e, frequentemente, urticária e angioedema.
  • Tratamento: Adrenalina (epinefrina) intramuscular é a pedra angular e deve ser administrada imediatamente. Fluidos intravenosos, anti-histamínicos e corticoides também são utilizados.

• Choque Neurogênico:

  • Resulta da perda do tônus simpático devido a uma lesão neurológica significativa, classicamente uma lesão da medula espinhal alta (acima de T6), mas também pode ocorrer em traumatismos cranioencefálicos graves ou devido a certos anestésicos.
  • Fisiopatologia: A interrupção das vias simpáticas leva à perda do tônus vasomotor, resultando em vasodilatação arteriolar e venosa generalizada. O sangue fica "represado" no leito vascular periférico.
  • Características Clínicas e Hemodinâmicas Distintivas:
    • Hipotensão acompanhada de bradicardia (ou ausência de taquicardia compensatória) é um achado clássico, devido à perda da inervação simpática do coração.
    • Pele quente, seca e hiperemiada abaixo do nível da lesão, devido à vasodilatação e perda da capacidade de sudorese.
    • RVS: Baixa.
    • IC: Pode ser variável (normal ou baixo), dependendo do retorno venoso.
    • PVC/POAP: Baixas.
  • Manejo:
    • Ressuscitação volêmica: Para tentar preencher o leito vascular dilatado, mas com cautela para evitar sobrecarga.
    • Vasopressores: Noradrenalina ou fenilefrina são usados para restaurar o tônus vascular.
    • Atropina: Pode ser necessária para tratar bradicardia sintomática.
    • Imobilização e estabilização da coluna vertebral são cruciais se houver suspeita de lesão medular.

Navegando pelas Diferenças: Um Resumo Comparativo

Para facilitar a distinção, observe a tabela abaixo com as características hemodinâmicas e terapêuticas chave:

| Característica | Choque Séptico (Fase Hiperdinâmica) | Choque Cardiogênico | Choque Neurogênico | Choque Anafilático | | :--------------------- | :---------------------------------- | :------------------ | :----------------- | :----------------- | | Causa Primária | Infecção/Inflamação | Falha da Bomba | Lesão Neurológica | Reação Alérgica | | Débito Cardíaco (IC) | ↑ ou Normal | ↓↓↓ | ↓ ou Normal | ↑ ou Normal (inicial) | | RVS | ↓↓↓ | ↑↑↑ | ↓↓↓ | ↓↓↓ | | PVC/POAP | ↓ | ↑↑↑ | ↓ | ↓ | | Pele | Quente (inicial), depois fria | Fria, úmida, cianótica | Quente, seca (abaixo da lesão) | Quente, com rash/urticária | | Frequência Cardíaca| Taquicardia | Taqui/Normal/Bradi | Bradicardia (clássica) | Taquicardia | | Tratamento Chave | ATB, Fluidos, Vasopressores | Inotrópicos, Causa | Fluidos, Vasopressores | Adrenalina, Fluidos |

(Nota: ↑ indica aumentado, ↓ indica diminuído. O número de setas sugere a magnitude típica da alteração.)

Compreender essas nuances é fundamental para o diagnóstico diferencial rápido e a instituição da terapêutica mais adequada, impactando diretamente o prognóstico dos pacientes em estado de choque. Cada minuto conta, e a abordagem correta depende da identificação precisa do tipo de choque em curso.

Avaliação Inicial e Estabilização Hemodinâmica: Protocolos e Prioridades

No cenário crítico do choque, cada segundo conta. A avaliação inicial rápida e a estabilização hemodinâmica imediata são os pilares para aumentar as chances de sobrevida e minimizar sequelas. A abordagem deve ser sistemática, priorizando intervenções que restaurem a perfusão tecidual e a oferta de oxigênio.

A Abordagem Sistemática: O ABCDE do Choque

A avaliação inicial segue o protocolo ABCDE (Vias Aéreas, Respiração, Circulação, Incapacidade Neurológica, Exposição/Ambiente). Embora todos os componentes sejam cruciais, no contexto do choque, o "C" (Circulação e Controle Hemorrágico) assume um papel central e urgente após a garantia de vias aéreas pérvias e ventilação adequada.

As ações no passo "C" incluem:

• Avaliação da circulação: Verificar pulsos centrais e periféricos, tempo de enchimento capilar, coloração e temperatura da pele. A ausência de pulso central exige início imediato de RCP.
• Controle de hemorragias externas: Compressão direta, torniquetes (se aplicável) e elevação do membro.
• Acesso venoso: Puncionar dois acessos venosos periféricos calibrosos (ex: calibre 14G ou 16G).
• Coleta de exames: Tipagem sanguínea, prova cruzada, hemograma, coagulograma, lactato, gasometria arterial, eletrólitos e função renal.
• Reposição volêmica inicial: Iniciar infusão de soluções cristaloides aquecidas (ex: Ringer Lactato ou Soro Fisiológico 0,9%). A meta inicial em muitos casos de choque hipovolêmico, como na hemorragia digestiva alta (HDA), é manter uma pressão arterial sistólica (PAS) entre 90 e 100 mmHg e uma hemoglobina em torno de 9 g/dL, se houver transfusão.

É fundamental destacar que a estabilização hemodinâmica deve ser realizada imediatamente, precedendo, muitas vezes, a coleta exaustiva de exames laboratoriais ou a avaliação detalhada de comorbidades. Adiar ou negligenciar esta etapa pode ser fatal.

Monitoramento Contínuo: Sinais Vitais e Perfusão Tecidual

Uma vez iniciadas as medidas de estabilização, o monitoramento contínuo é essencial para guiar a terapêutica:

• Sinais Vitais:
  • Pressão Arterial (PA): Hipotensão é um sinal clássico, mas a PA pode estar inicialmente compensada.
  • Frequência Cardíaca (FC): Taquicardia é uma resposta comum, exceto em alguns casos como choque neurogênico (onde pode haver bradicardia) ou em pacientes usando betabloqueadores.
  • Frequência Respiratória (FR): Taquipneia pode indicar compensação da acidose metabólica ou angústia respiratória.
• Diurese: A produção urinária é um dos indicadores mais confiáveis da perfusão renal e, por extensão, da perfusão sistêmica adequada. Uma diurese alvo é geralmente > 0,5 mL/kg/hora em adultos.
• Índice de Choque (IC): Calculado pela divisão da Frequência Cardíaca pela Pressão Arterial Sistólica (IC = FC/PAS).
  • Valores normais: 0,5 - 0,7.
  • IC > 0,9: Sugere perda sanguínea significativa ou disfunção cardiovascular.
  • IC > 1,4: Indica choque grave, com necessidade de intervenção agressiva e urgente, podendo requerer ativação de protocolo de transfusão maciça. O IC é um marcador hemodinâmico mais precoce que a PA ou FC isoladas.
• Perfusão periférica: Tempo de enchimento capilar, temperatura e cor da pele.
• Nível de consciência: Alterações podem indicar hipoperfusão cerebral.
• Lactato sérico: Níveis elevados indicam metabolismo anaeróbio devido à hipoperfusão tecidual.

Medidas Iniciais para Estabilização: Além da Reposição Volêmica

A estabilização hemodinâmica envolve um conjunto de ações coordenadas:

1. Assegurar vias aéreas e otimizar oferta de oxigênio: Manter a saturação de oxigênio > 94%. Intubação orotraqueal pode ser necessária em pacientes com rebaixamento do nível de consciência ou insuficiência respiratória.
2. Reposição volêmica criteriosa: A administração de fluidos, preferencialmente cristaloides, é crucial na fase inicial da maioria dos tipos de choque (especialmente hipovolêmico e distributivo) para melhorar o volume circulante. No choque neurogênico, a administração de volume também é uma medida inicial.
3. Controle da fonte do choque:
   • Hemorragias: Controle direto, cirurgia de controle de danos (em traumas graves com instabilidade, visando controlar sangramento e contaminação rapidamente, minimizando a "tríade letal" – hipotermia, acidose e coagulopatia), ou procedimentos endoscópicos/angiográficos. A estratégia de Reanimação de Controle de Danos (RCD) em choque hipovolêmico grave pode incluir hipotensão permissiva (PAS 70-90 mmHg em casos selecionados sem TCE grave) e reposição balanceada de hemoderivados (1:1:1 – concentrado de hemácias:plasma fresco congelado:plaquetas).
   • Infecção (choque séptico): Antibioticoterapia precoce e controle do foco infeccioso.
   • Causas cardíacas (choque cardiogênico): Suporte inotrópico, vasopressores, e tratamento da causa base (ex: angioplastia no IAM).
4. Uso de vasopressores e inotrópicos: Se a hipotensão persistir apesar da reposição volêmica inicial adequada, ou em certos tipos de choque onde são primariamente indicados (como detalhado na Seção 3), o suporte com drogas vasoativas é iniciado. A escolha e o manejo específico dessas drogas são explorados na Seção 6.
5. Correção de distúrbios metabólicos: Hipoglicemia, hipocalcemia, hipercalemia e acidose metabólica podem agravar o choque e devem ser corrigidos.
6. Redução da demanda de oxigênio: Controle da dor, ansiedade, febre e diminuição do esforço respiratório (com sedação e ventilação mecânica, se necessário).

A Importância do Diagnóstico Diferencial Rápido

Enquanto as medidas de estabilização são iniciadas, é crucial investigar a etiologia do choque. O tratamento definitivo depende da causa subjacente.

• Choque hipovolêmico: Perda de sangue (trauma, HDA, gestação ectópica rota) ou fluidos (vômitos, diarreia, queimaduras).
• Choque cardiogênico: Falha da bomba cardíaca (IAM, arritmias graves, miocardite). Em taquicardias supraventriculares (TSV) com instabilidade hemodinâmica, a cardioversão elétrica sincronizada é indicada.
• Choque distributivo: Vasodilatação sistêmica (séptico, anafilático, neurogênico).
• Choque obstrutivo: Obstrução ao fluxo sanguíneo (TEP maciço, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo).

Exames como o USG FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma) são valiosos em pacientes traumatizados instáveis para identificar hemorragia intraperitoneal ou pericárdica. Em pacientes com dor abdominal súbita e instabilidade, deve-se pensar em abdome agudo hemorrágico.

Cuidado com Medicações:

• Betabloqueadores: Geralmente contraindicados em pacientes com instabilidade hemodinâmica ou choque, devido ao risco de agravar a descompensação pelo efeito inotrópico e cronotrópico negativo.
• Sedativos na EDA: Medicações cardiodepressoras (midazolam, fentanil, propofol) usadas na endoscopia podem piorar a hemodinâmica em pacientes hipovolêmicos. Para intubação de sequência rápida (ISR) em pacientes instáveis, fármacos como etomidato ou quetamina são preferíveis por sua maior estabilidade cardiovascular.

A abordagem inicial ao paciente em choque é uma corrida contra o tempo, onde a aplicação correta de protocolos e a priorização da estabilização hemodinâmica são determinantes para o desfecho clínico.

Reposição Volêmica Efetiva: Princípios, Tipos de Fluidos e Estratégias

A reposição volêmica efetiva é um pilar fundamental no manejo do choque, visando restaurar rapidamente o volume intravascular, otimizar o débito cardíaco e, consequentemente, melhorar a perfusão e a oxigenação tecidual. Este procedimento é um passo inicial crítico, especialmente em emergências como trauma e choque séptico, e sua correta execução é vital para a estabilização hemodinâmica do paciente.

Princípios Fundamentais da Ressuscitação Volêmica

A ressuscitação volêmica no choque e trauma baseia-se em alguns princípios cruciais:

• Precociadade e Rapidez: A administração de fluidos deve ser iniciada o mais cedo possível após a identificação do choque.
• Acesso Vascular Adequado: A obtenção de acessos venosos periféricos calibrosos (idealmente dois, com calibre 18G ou maior) é prioritária. Em casos de dificuldade, o acesso intraósseo é uma alternativa válida e rápida.
• Escolha Adequada do Fluido: A seleção do tipo de fluido é uma decisão clínica importante.
• Volume e Velocidade Corretos: A quantidade e a velocidade de infusão devem ser ajustadas à condição clínica e ao tipo de choque.
• Monitorização Contínua: A resposta do paciente à reposição volêmica deve ser constantemente avaliada para guiar a terapêutica e evitar complicações como a sobrecarga volêmica.

Tipos de Fluidos: Cristaloides vs. Coloides

A fluidoterapia no choque envolve principalmente duas categorias de soluções:

• Cristaloides: São a primeira linha de escolha para a ressuscitação volêmica inicial na maioria dos cenários de choque.

  • Solução Salina Isotônica (Soro Fisiológico 0,9%): Amplamente disponível, eficaz para expansão volêmica. No entanto, grandes volumes podem estar associados à acidose metabólica hiperclorêmica. Um bolus de soro fisiológico no choque é uma prática comum, especialmente no choque hipovolêmico.
  • Ringer Lactato (RL): Solução balanceada, com composição eletrolítica mais próxima à do plasma. Frequentemente preferida em situações como queimaduras, trauma e sepse, pois pode mitigar o risco de acidose hiperclorêmica. O lactato presente é metabolizado a bicarbonato, auxiliando na correção da acidose metabólica, exceto em casos de disfunção hepática grave.
  • Outras Soluções Balanceadas (ex: Plasma-Lyte): Alternativas que buscam minimizar distúrbios eletrolíticos. A reposição volêmica com cristaloides é fundamental, pois essas soluções se distribuem entre os espaços intravascular e intersticial, sendo necessário um volume de 3:1 (cristaloide:perda sanguínea estimada) para uma reposição eficaz do volume intravascular em casos de hemorragia, embora esta proporção seja um guia e a resposta individual varie.

• Coloides: Soluções contendo moléculas maiores que, teoricamente, permanecem mais tempo no espaço intravascular.

  • Albumina: Seu uso é reservado para situações específicas, como em pacientes com hipoalbuminemia severa, após a administração de grandes volumes de cristaloides sem resposta adequada, ou em cenários particulares como a paracentese de grande volume ou em crianças com acidose metabólica hiperclorêmica.
  • Outros Coloides Sintéticos (ex: amidos): Seu uso tem sido cada vez mais restrito devido a preocupações com efeitos adversos, incluindo lesão renal aguda e distúrbios de coagulação, especialmente no choque séptico. De forma geral, os coloides não são recomendados para a ressuscitação hídrica precoce na maioria dos tipos de choque.

Vias de Administração, Volumes e Metas Terapêuticas

A administração de fluidos deve ser vigorosa na fase inicial. Recomenda-se a infusão de cristaloides aquecidos para prevenir hipotermia, especialmente em traumas e grandes perdas volêmicas.

• Volumes: A dose inicial frequentemente recomendada é um bolus de 1000 mL de cristaloide em adultos (ou 20 mL/kg em crianças, podendo ser 10-20mL/kg ou até 30mL/kg dependendo do contexto, como na sepse). Esse bolus deve ser infundido rapidamente (5-20 minutos).
• Metas Terapêuticas: A terapia de reposição volêmica visa alcançar:
  • Pressão Arterial Sistólica (PAS) > 90-100 mmHg ou Pressão Arterial Média (PAM) > 65 mmHg.
  • Frequência Cardíaca (FC) < 100 bpm (ou normalização).
  • Débito Urinário > 0,5 mL/kg/h em adultos (1 mL/kg/h em crianças).
  • Melhora da perfusão periférica (tempo de enchimento capilar < 2 segundos, pele quente e seca).
  • Melhora do nível de consciência.
  • Normalização ou redução dos níveis de lactato sérico.

Estratégias Específicas para Diferentes Cenários

O manejo da reposição volêmica varia conforme a etiologia do choque:

• Choque Séptico: A expansão volêmica no choque séptico é crucial. Recomenda-se a administração de pelo menos 30 mL/kg de cristaloides (preferencialmente Ringer Lactato ou soluções balanceadas) na primeira hora em pacientes com hipotensão induzida pela sepse ou lactato ≥ 4 mmol/L. Se a hipotensão persistir após a ressuscitação volêmica inicial (ex: 2000 mL de cristaloide sem melhora da PA), o uso de vasopressores (ex: noradrenalina) é indicado.
• Choque Hipovolêmico (incluindo Trauma): O tratamento foca na reposição rápida do volume perdido e no controle da causa base (ex: hemorragia). Cristaloides são a primeira escolha. Se não houver resposta após a infusão inicial de cristaloides (ex: 1-2 litros em adultos) e a hemorragia persistir, a transfusão de hemoderivados (concentrado de hemácias, plasma, plaquetas) deve ser considerada precocemente, seguindo protocolos de transfusão maciça se aplicável, visando a ressuscitação hemostática.
• Queimaduras: A reposição volêmica em queimaduras extensas (>15-20% da Superfície Corporal Queimada - SCQ) é vital para prevenir o choque hipovolêmico. Ringer Lactato é o fluido de escolha. A Fórmula de Parkland (4 mL x kg x %SCQ) ou a do ATLS (2 mL x kg x %SCQ para adultos e crianças >30kg) são comumente usadas para calcular o volume nas primeiras 24 horas (metade nas primeiras 8 horas a partir da queimadura, e a outra metade nas 16 horas seguintes).
• Hemorragia Digestiva (HDA): A reposição volêmica em hemorragia digestiva deve ser feita com cristaloides. Em pacientes com sangramento varicoso (cirróticos), a reposição deve ser mais cautelosa, visando uma PAS entre 90-100 mmHg para evitar o aumento da pressão portal e ressangramento. Evitar reposição excessiva é crucial.
• Hipotensão de Origem Cardíaca: No infarto de ventrículo direito com hipotensão, a reposição volêmica com pequenas alíquotas de cristaloides (ex: 250-500 mL) pode ser benéfica para otimizar a pré-carga. Contudo, no tamponamento cardíaco, a hipotensão geralmente não responde à infusão de volume.

Monitorização da Resposta e Riscos

A monitorização da resposta à fluidoterapia é essencial. Reavaliações clínicas frequentes (PA, FC, perfusão periférica, débito urinário, estado mental) após cada bolus de fluido são imperativas. A avaliação da responsividade a fluidos (ex: elevação passiva das pernas, mini-bolus de fluidos com avaliação do débito cardíaco) pode ajudar a guiar a terapia. A Pressão Venosa Central (PVC) tem limitações como guia isolado da reposição.

É crucial estar atento aos riscos da reposição volêmica excessiva, que incluem edema pulmonar, síndrome compartimental abdominal, piora da oxigenação e aumento da mortalidade. O objetivo é a euvolemia, restaurando a perfusão tecidual sem causar sobrecarga hídrica. Se o paciente não responde à reposição volêmica inicial ou demonstra sinais de sobrecarga, a terapia com vasopressores e/ou inotrópicos deve ser considerada, conforme o tipo de choque e a avaliação hemodinâmica.

Manejo Avançado do Choque: Drogas Vasoativas, Transfusão e Complicações

Quando a reposição volêmica inicial não é suficiente para reverter o estado de choque, ou em cenários específicos desde o início, lançamos mão de estratégias avançadas. Estas incluem o uso criterioso de drogas vasoativas, a transfusão de hemocomponentes e o manejo atento das complicações metabólicas e orgânicas que frequentemente acompanham este grave quadro.

Drogas Vasoativas: Suporte Hemodinâmico Essencial

As drogas vasoativas (vasopressores e inotrópicos) são fundamentais no manejo do choque refratário à reposição volêmica, especialmente nos tipos séptico e cardiogênico. Sua indicação é mandatória quando a pressão arterial média (PAM) permanece abaixo de 65 mmHg, comprometendo a perfusão orgânica, idealmente iniciadas na primeira hora de tratamento em casos refratários.

• No Choque Séptico Refratário:

  • A noradrenalina é o vasopressor de primeira escolha.
  • A adrenalina pode ser considerada, especialmente se houver disfunção cardíaca associada. Não há superioridade clara entre adrenalina e noradrenalina em todos os cenários.
  • A vasopressina pode ser associada em casos refratários aos vasopressores iniciais.
  • A dopamina não é indicada como medida inicial, sendo adrenalina e noradrenalina preferíveis, inclusive em crianças com hipotensão.
  • A administração deve ser, preferencialmente, por acesso venoso central, mas pode ser iniciada em acesso periférico ou intraósseo em emergências.

• No Choque Cardiogênico:

  • O objetivo é melhorar o débito cardíaco e a perfusão.
  • A dobutamina é a droga de escolha para aumentar o inotropismo (força de contração cardíaca), com mínimo impacto na frequência cardíaca.
  • A noradrenalina pode ser usada para estabilização hemodinâmica, especialmente se houver hipotensão severa, mas com cautela, pois o aumento da pós-carga (resistência contra a qual o coração bombeia) pode ser deletério.
  • Dopamina em doses altas (>10 mcg/kg/min) tem efeito predominantemente vasopressor, podendo piorar a perfusão periférica no choque cardiogênico compensado.

• No Choque Neurogênico:

  • Após a tentativa de reposição volêmica, se a hipotensão persistir devido à perda do tônus simpático, vasopressores como a noradrenalina são indicados.

Considerações Importantes:

• Drogas vasoativas não devem ser usadas profilaticamente para evitar choque.
• No choque hemorrágico por trauma, o foco inicial é a reposição volêmica e o controle da hemorragia; vasopressores não são a primeira linha.
• O uso de soro glicosado não é adequado para restabelecer volume no choque, por não ser isotônico.

Transfusão Sanguínea e Controle da Coagulação

No choque hemorrágico grave (classes III e IV) ou quando não há resposta à reposição inicial com cristaloides, a transfusão de hemocomponentes é vital.

• Protocolo de Transfusão Maciça (PTM): Indicado em traumas com choque hipovolêmico refratário. A indicação é clínica, baseada na instabilidade hemodinâmica, e não se deve aguardar exames laboratoriais para iniciar.
  • Recomenda-se a proporção de 1:1:1 de concentrados de hemácias, plasma fresco congelado e plaquetas (conhecida como ressuscitação hemostática ou balanceada), estratégia associada à redução da mortalidade.
  • O sangue total também é uma opção preconizada pelo ATLS (Advanced Trauma Life Support) após ressuscitação volêmica inicial insuficiente.
  • Metas transfusionais gerais incluem: Hemoglobina > 8g/dL, INR e TTPA < 1,5, Plaquetas > 50.000/mm³.
• Hipotensão Permissiva: Em traumas com sangramento ativo, pode-se objetivar uma pressão arterial sistólica mais baixa (ex: 70-80 mmHg) até o controle cirúrgico da hemorragia, para evitar o deslocamento de coágulos formados.
• Coagulopatia: A reposição volêmica excessiva com cristaloides pode levar à hemodiluição e coagulopatia iatrogênica. A coagulopatia aguda induzida pelo trauma, acidose e hipotermia (a "tríade letal") também contribuem para sangramentos de difícil controle. A monitorização com exames como tromboelastografia (TEG) ou tromboelastometria rotacional (ROTEM) pode guiar a reposição específica de fatores de coagulação.

Correção de Distúrbios Metabólicos e Hidroeletrolíticos

O choque invariavelmente leva a desequilíbrios que precisam ser ativamente corrigidos para otimizar a função celular e a resposta ao tratamento:

• Acidose Metabólica: Comum devido à hipoperfusão tecidual e acúmulo de lactato (acidose lática). A taquipneia é um mecanismo compensatório. A correção com bicarbonato de sódio pode ser considerada em acidoses graves (ex: pH < 7,20), especialmente no choque séptico, mas com cautela se houver hipocalemia concomitante, pois a alcalinização pode agravar a queda do potássio sérico.
• Distúrbios Eletrolíticos:
  • Hipocalemia: Pode ser causada por perdas (vômitos, diarreia) ou induzida por fármacos (ex: beta-2 agonistas). Requer reposição cuidadosa, especialmente em casos graves (via endovenosa).
  • Hipercalemia: Pode ocorrer e afetar gravemente a contratilidade e condução cardíaca.
  • Hiponatremia: Pode estar presente devido ao aumento do Hormônio Antidiurético (ADH) em resposta à hipovolemia ou má perfusão (como na insuficiência cardíaca). Sua correção deve ser gradual para evitar complicações neurológicas como a mielinólise pontina.
  • Hipocalcemia: Também pode comprometer a contratilidade cardíaca.
• Hipoglicemia: Deve ser prontamente identificada e corrigida.

Prevenção e Manejo de Complicações

• Insuficiência Renal Aguda (IRA) Pré-Renal:
  • Causada pela depleção volêmica e consequente hipoperfusão renal. Manifesta-se classicamente com oligúria e urina concentrada.
  • O tratamento primordial é a reposição volêmica vigorosa. Diuréticos são contraindicados nesta fase, pois podem agravar a hipovolemia e a lesão renal.
• Hipóxia: A crise hipóxica, presente em diversos cenários de choque, requer manejo específico para otimizar a oxigenação tecidual, podendo incluir suporte ventilatório e correção da causa base da hipoxemia.
• Hipervolemia: Por outro lado, a reposição volêmica excessiva ou inadequada, especialmente em pacientes com disfunção cardíaca preexistente, pode levar à hipervolemia, manifestada por edema agudo de pulmão e piora da função renal. Nesses casos, diuréticos podem ser necessários, sempre avaliando o contexto global do paciente.

O manejo avançado do choque é uma corrida contra o tempo, exigindo monitorização hemodinâmica contínua, reavaliação constante das intervenções e ajustes terapêuticos baseados na resposta do paciente e na identificação e tratamento da causa subjacente. A abordagem multidisciplinar é frequentemente crucial para o sucesso.

Dominar o manejo do choque, em suas variadas apresentações, é uma habilidade essencial que distingue a excelência no cuidado ao paciente crítico. Desde o reconhecimento precoce dos sinais de hipoperfusão, passando pela correta classificação etiológica, até a aplicação precisa de estratégias de reposição volêmica e suporte vasoativo, cada passo é crucial. Esperamos que este guia tenha fortalecido sua capacidade de intervir com confiança e eficácia, otimizando a estabilização hemodinâmica e, em última análise, melhorando os desfechos daqueles sob seus cuidados.

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