TEP e TVP: Guia Completo de Diagnóstico, Tratamento e Profilaxia do Tromboembolismo Venoso

Prezado colega médico, o tromboembolismo venoso (TEV) representa um desafio diagnóstico e terapêutico constante em nossa prática. Desde a suspeita inicial até a decisão sobre a profilaxia a longo prazo, cada etapa exige conhecimento atualizado e discernimento clínico. Este guia completo foi elaborado para consolidar as informações essenciais sobre Trombose Venosa Profunda (TVP) e Tromboembolismo Pulmonar (TEP), capacitando-o a navegar com segurança pelas complexidades do diagnóstico, estratificação de risco, tratamento e prevenção do TEV, visando sempre o melhor desfecho para seus pacientes.

Desvendando o Tromboembolismo Venoso: O que são TEP e TVP?

O Tromboembolismo Venoso (TEV) é um termo abrangente que engloba duas condições interligadas e potencialmente graves: a Trombose Venosa Profunda (TVP) e o Tromboembolismo Pulmonar (TEP). Compreender essas entidades é crucial, dado o seu impacto significativo na saúde pública, sendo o TEP a terceira causa de mortalidade cardiovascular globalmente e uma principal causa de óbito evitável em pacientes hospitalizados.

O que é Trombose Venosa Profunda (TVP)?

A TVP é a formação de um coágulo sanguíneo (trombo) em uma veia profunda, mais comumente nas pernas (como panturrilha ou coxa), mas também pode ocorrer nos membros superiores, especialmente associada a cateteres e dispositivos intravenosos. Os sinais e sintomas clássicos da TVP incluem:

• Edema (inchaço), geralmente assimétrico, no membro afetado.
• Dor ou sensibilidade, especialmente na panturrilha (empastamento).
• Aumento da temperatura local e vermelhidão na pele sobre a área afetada.
• Dilatação de veias superficiais.

É importante notar que a TVP pode ser silenciosa ou apresentar sintomas sutis, o que reforça a necessidade de vigilância em pacientes com fatores de risco.

O que é Tromboembolismo Pulmonar (TEP)?

O TEP ocorre quando um trombo, ou parte dele, se desprende de seu local de origem (geralmente uma TVP nos membros inferiores) e viaja pela corrente sanguínea até os pulmões, onde obstrui uma ou mais artérias pulmonares. Essa obstrução impede o fluxo sanguíneo adequado para uma porção do pulmão. Embora menos comum, êmbolos também podem ser formados por ar ou gotículas de gordura. A apresentação clínica do TEP é variável, desde assintomática até quadros de instabilidade hemodinâmica e morte súbita. Os sintomas clássicos incluem dispneia (falta de ar) de início súbito, dor torácica (frequentemente pleurítica, ou seja, piora com a respiração), tosse e, por vezes, hemoptise (tosse com sangue).

A Íntima Relação entre TVP e TEP

A TVP e o TEP são, na verdade, duas manifestações do espectro do TEV. O TEP é a complicação mais grave e temida da TVP. Estudos demonstram que:

• Aproximadamente 70% dos pacientes com TEP também apresentam TVP identificável.
• Cerca de 50% dos pacientes com TVP não tratada podem desenvolver TEP.
• As TVPs proximais (acima da veia poplítea, como na região íleo-femoral) têm um risco particularmente elevado de embolização, podendo chegar a 50%.

Fisiopatologia: O Impacto do Trombo no Pulmão

A chegada de um êmbolo às artérias pulmonares desencadeia uma série de eventos fisiopatológicos:

1. Aumento do Espaço Morto Alveolar: A obstrução vascular impede a perfusão sanguínea de alvéolos que continuam sendo ventilados. Essa área ventilada, mas não perfundida, é chamada de espaço morto, levando à ineficiência respiratória e hipoxemia.
2. Disfunção do Ventrículo Direito (VD): A obstrução ao fluxo sanguíneo pulmonar aumenta subitamente a resistência vascular pulmonar, impondo uma sobrecarga de pressão ao ventrículo direito (aumento da pós-carga do VD). Essa sobrecarga pode levar à dilatação e disfunção aguda do VD, podendo evoluir para falência do VD, choque obstrutivo e colapso cardiovascular em casos de TEP maciço. A liberação de substâncias como bradicinina e serotonina também contribui para a vasoconstrição pulmonar reflexa.

Impacto Clínico e Complicações Tardias

O TEV é uma condição séria com potencial para desfechos graves, incluindo morte súbita e parada cardiorrespiratória (PCR). Mesmo após a fase aguda, podem surgir complicações crônicas significativas:

• Hipertensão Pulmonar Tromboembólica Crônica (HP-TEPC): Em uma parcela dos pacientes, os trombos podem não se dissolver completamente, organizando-se e levando a uma obstrução vascular crônica e remodelamento vascular, resultando em HP-TEPC (Grupo 4 da classificação da OMS), causando dispneia progressiva.
• Cor Pulmonale: A hipertensão pulmonar sustentada pode levar à hipertrofia e/ou dilatação do ventrículo direito, evoluindo para insuficiência cardíaca direita.

Entender a natureza do TEV, suas manifestações, a ligação entre elas e suas graves consequências é fundamental para o diagnóstico precoce, tratamento adequado e prevenção.

Fatores de Risco e Sinais de Alerta: Quem está Suscetível ao TEP e TVP?

Identificar quem está em risco de desenvolver Tromboembolismo Venoso (TEV) é um passo crucial para a prevenção e o diagnóstico precoce. A formação de trombos geralmente resulta da interação dos três fatores da Tríade de Virchow: estase venosa, lesão endotelial e hipercoagulabilidade.

Diversas condições contribuem para esta tríade. Os fatores de risco podem ser adquiridos (condições médicas, cirurgias, estilo de vida) ou hereditários (predisposição genética, como trombofilias), e múltiplos fatores têm efeito cumulativo.

Principais fatores de risco para TEV:

• Imobilização prolongada
• Cirurgias de grande porte e o período pós-operatório
• Trauma (especialmente de membros inferiores)
• Câncer (ativo ou em tratamento)
• Histórico prévio de TEV
• Idade avançada (> 60-65 anos)
• Obesidade
• Gravidez e puerpério (cesariana é fator adicional)
• Uso de hormônios (contraceptivos orais com estrogênio, TRH)
• Trombofilias (mutação do Fator V de Leiden, deficiências de proteína C, S, antitrombina, Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide)
• Doenças inflamatórias crônicas, insuficiência cardíaca/respiratória, cateteres venosos centrais, síndrome nefrótica, tabagismo.

Fatores de Risco para TEP: A Classificação da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC)

A ESC classifica os fatores de risco para TEP pela força de associação (Odds Ratio - OR):

• Fortes (OR > 10): Fratura de membro inferior; hospitalização por insuficiência cardíaca ou Fibrilação Atrial/Flutter (últimos 3 meses); artroplastia de quadril/joelho; trauma maior; infarto do miocárdio (últimos 3 meses); TEV prévio; lesão medular.
• Moderados (OR 2-9): Cirurgia artroscópica de joelho; doenças autoimunes; cateter venoso central; quimioterapia; IC ou insuficiência respiratória crônica; TRH; contraceptivos orais; câncer ativo; trombofilias; puerpério.
• Fracos (OR < 2): Repouso no leito > 3 dias com doença aguda; diabetes; hipertensão arterial; idade avançada; cirurgia laparoscópica; obesidade; gravidez; imobilidade sentada prolongada; varizes.

Sinais de Alerta: Reconhecendo a TVP e TEP

O reconhecimento dos sinais de alerta da TVP, como o edema unilateral, dor, calor e rubor no membro afetado (detalhados anteriormente), é crucial, especialmente em indivíduos com os fatores de risco já mencionados. Sinais como o de Homans têm baixa sensibilidade e especificidade. Lembre-se que a TVP pode ser assintomática.

Da mesma forma, a TEP, uma emergência médica, pode se manifestar subitamente com dispneia, dor torácica pleurítica, tosse (seca ou com hemoptise), taquipneia e taquicardia. Síncope ou pré-síncope podem ocorrer, especialmente em TEP maciço, que também pode cursar com instabilidade hemodinâmica. A ausculta pulmonar no TEP pode ser normal.

Quando Suspeitar?

A suspeita de TEV aumenta se um indivíduo, especialmente com fatores de risco, apresenta:

• Início súbito de dispneia inexplicada.
• Dor torácica, principalmente pleurítica.
• Sinais de TVP com ou sem sintomas respiratórios.
• Piora clínica súbita em pacientes hospitalizados.
• Síncope inexplicada.

Reconhecer esses fatores e sinais é o primeiro passo para buscar avaliação médica imediata.

Diagnóstico do TEP: Integrando Escores Clínicos, Biomarcadores e Imagem

A suspeita de Tromboembolismo Pulmonar (TEP) exige uma abordagem diagnóstica ágil e estratificada, iniciando-se pela avaliação da probabilidade pré-teste com ferramentas como os Critérios de Wells. Essa estratificação direciona a investigação: pacientes com alta probabilidade geralmente seguem para imagem confirmatória, enquanto em baixa probabilidade, o escore PERC pode excluir TEP sem exames adicionais em populações selecionadas.

O D-dímero, produto da degradação da fibrina, possui alta sensibilidade mas baixa especificidade. Seu valor reside no alto valor preditivo negativo: um D-dímero negativo em pacientes com baixa ou intermediária probabilidade pré-teste torna o TEP improvável. Contudo, um D-dímero elevado não confirma TEP. Outros biomarcadores, como troponinas e BNP, são importantes na estratificação de risco, indicando sobrecarga e disfunção do ventrículo direito (VD), mas não são diagnósticos para TEP.

Os exames de imagem são pilares para a confirmação:

• Angiotomografia Computadorizada de Tórax (Angio-TC): É o exame de escolha na maioria dos casos, permitindo visualização direta de trombos. Requer contraste iodado.
• Radiografia de Tórax: Frequentemente normal ou com achados inespecíficos (atelectasias, pequeno derrame pleural). Sinais clássicos como Corcova de Hampton, Sinal de Westermark ou Sinal de Palla são infrequentes. Sua principal utilidade é excluir outras patologias.
• Cintilografia Ventilação/Perfusão (V/Q): Alternativa valiosa à Angio-TC em gestantes, pacientes com insuficiência renal grave ou alergia ao contraste.
• Arteriografia Pulmonar: Historicamente o padrão-ouro, hoje raramente utilizada devido à sua natureza invasiva.

Achados em outros exames complementares:

• Eletrocardiograma (ECG): A taquicardia sinusal é a alteração mais comum. Sinais de sobrecarga do VD como o padrão S1Q3T3, inversão de onda T em V1-V4, são infrequentes e pouco específicos.
• Ecocardiograma Transtorácico (ECO): Crucial em pacientes hemodinamicamente instáveis para identificar disfunção do VD (dilatação, hipocinesia da parede livre – Sinal de McConnell). Em pacientes estáveis, auxilia na estratificação de risco. Um ECO normal não exclui TEP.
• Gasometria Arterial: Pode revelar hipoxemia e hipocapnia com alcalose respiratória, mas pode ser normal.

O diagnóstico diferencial do TEP é amplo (pneumonia, IAM, pericardite, dissecção aórtica, pneumotórax, exacerbação de DPOC).

Particularidades diagnósticas:

• Gestantes: Escores clínicos podem precisar de adaptação. Cintilografia V/Q ou Angio-TC (com proteção fetal) são preferenciais. Ultrassom de membros inferiores para TVP é frequentemente o primeiro passo.
• Insuficiência Renal: Limita o uso de contraste iodado. Cintilografia V/Q ou Angio-TC com preparo específico podem ser consideradas.

O diagnóstico do TEP combina suspeita clínica, escores de probabilidade, biomarcadores e exames de imagem, seguindo fluxogramas bem estabelecidos.

Diagnóstico da TVP: Sinais Clínicos e Confirmação por Ultrassonografia

A Trombose Venosa Profunda (TVP) exige um diagnóstico ágil para prevenir complicações como a Embolia Pulmonar (TEP) e sequelas crônicas. A suspeita clínica de TVP, frequentemente despertada por sinais como edema unilateral, dor e rubor no membro (conforme descrito na seção inicial), é o primeiro passo para a investigação diagnóstica, especialmente em pacientes com fatores de risco. Embora o Sinal de Homans seja classicamente descrito, possui baixa sensibilidade e especificidade. É crucial ressaltar que o diagnóstico não pode ser baseado apenas em sinais clínicos, dada a sua variabilidade e a possibilidade de quadros assintomáticos.

A confirmação diagnóstica é fundamental, e o exame de imagem de escolha, considerado o padrão-ouro para TVP de membros inferiores, é a Ultrassonografia Doppler Venosa (USGD).

• Como funciona o USGD? Este exame não invasivo avalia o fluxo sanguíneo e a compressibilidade das veias. O principal critério diagnóstico é a ausência de compressibilidade da veia sob leve pressão com o transdutor. Uma veia com trombo não se comprime.
• Outros achados ultrassonográficos: Visualização direta do trombo, ausência de fluxo Doppler colorido, ausência da variação normal do fluxo com a respiração.

A detecção de TVP proximal por USGD em um paciente com suspeita de TEP pode ser suficiente para iniciar o tratamento.

O D-dímero possui alto valor preditivo negativo. Um resultado normal em pacientes com baixa ou intermediária probabilidade pré-teste de TVP (avaliada por escores como o de Wells) torna a TVP muito improvável, ajudando a excluir a doença. Contudo, um D-dímero elevado tem baixa especificidade e não confirma o diagnóstico, necessitando de USGD.

O diagnóstico diferencial da TVP inclui celulite, lesões musculares, cisto de Baker, linfedema, insuficiência venosa crônica e compressão venosa extrínseca.

Estratificação de Risco no TEP: Guiando o Manejo da Estabilidade à Instabilidade

Após a confirmação diagnóstica do Tromboembolismo Pulmonar (TEP), a estratificação de risco é crucial para orientar as decisões terapêuticas. A avaliação inicial foca na presença ou ausência de instabilidade hemodinâmica, principal indicador de TEP de alto risco (anteriormente TEP maciço).

A instabilidade hemodinâmica é definida pela presença de:

• Hipotensão Arterial: PAS < 90 mmHg ou queda ≥ 40 mmHg da basal por > 15 min, não por arritmia, hipovolemia ou sepse.
• Necessidade de Vasopressores: Para manter PAS ≥ 90 mmHg.
• Sinais de Hipoperfusão Orgânica: Alteração de consciência, pele fria, oligúria, lactato elevado.
• Parada Cardiorrespiratória (PCR).

O choque circulatório no TEP é frequentemente obstrutivo. Pacientes instáveis necessitam de intervenção imediata, geralmente com terapia de reperfusão.

Em pacientes com suspeita de TEP e instabilidade hemodinâmica, o ecocardiograma transtorácico (ECOTT) à beira do leito é fundamental. Ele pode revelar sinais de disfunção do ventrículo direito (VD) (dilatação, hipocinesia da parede livre, Sinal de McConnell, movimento paradoxal do septo), reforçando a suspeita e apoiando terapias de reperfusão.

Em pacientes hemodinamicamente estáveis, a estratificação continua com escores prognósticos como o PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) ou sua versão simplificada sPESI, e a avaliação de marcadores de disfunção de VD e lesão miocárdica. O ecocardiograma e biomarcadores cardíacos como troponinas (lesão miocárdica) e peptídeos natriuréticos (BNP ou NT-proBNP) (estresse do VD), já mencionados na investigação diagnóstica, ganham aqui um papel central na identificação da disfunção do VD e na consequente estratificação.

Com base nesses dados, os pacientes com TEP são classificados (modelo ESC):

1. Alto Risco: Instabilidade hemodinâmica. Requerem terapia de reperfusão primária.
2. Risco Intermediário: Estáveis, mas com disfunção de VD (ECOTT) e/ou lesão miocárdica (troponina).
   • Risco Intermediário-Alto: Disfunção de VD E biomarcador positivo. Hospitalização, monitorização rigorosa, anticoagulação. Reperfusão de resgate se deterioração.
   • Risco Intermediário-Baixo: Disfunção de VD OU biomarcador positivo. Anticoagulação e observação hospitalar.
3. Baixo Risco: Estáveis, sem disfunção de VD, biomarcadores negativos (ou sPESI = 0). Podem ser considerados para tratamento ambulatorial.

A estratificação de risco no TEP é dinâmica e essencial para adequar o tratamento.

Tratando TEP e TVP: Anticoagulantes, Trombolíticos e Terapias de Reperfusão

Uma vez confirmado o diagnóstico de Tromboembolismo Venoso (TEV), seja TVP ou TEP, o tratamento deve ser iniciado prontamente para impedir o crescimento do trombo, prevenir recorrência e, em casos graves, restaurar o fluxo sanguíneo.

A Base do Tratamento: Anticoagulação

A anticoagulação é o pilar para a maioria dos casos de TVP e TEP de baixo ou risco intermediário hemodinamicamente estáveis. Mesmo em probabilidade intermediária ou alta de TEP, a anticoagulação deve ser iniciada antes da confirmação diagnóstica.

Principais anticoagulantes:

• Heparinas:
  • Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM): Frequentemente a escolha inicial (ex: enoxaparina 1,0 mg/kg SC 12/12h). Resposta previsível, menor risco de TIH.
  • Heparina Não Fracionada (HNF): Preferível em TEP de alto risco (reversão rápida), insuficiência renal grave, ou UTI.
• Anticoagulantes Orais Diretos (DOACs): Rivaroxabana, apixabana, edoxabana, dabigatrana. Conveniência oral, sem monitoramento rotineiro. Alguns requerem heparina inicial.
• Antagonistas da Vitamina K (AVK): Varfarina. Requer "ponte" com heparina até RNI terapêutico (2,0-3,0).

Terapia de Reperfusão: Desobstruindo o Caminho

Para TEP de alto risco com instabilidade hemodinâmica, a terapia de reperfusão é crucial.

• Terapia Trombolítica (Fibrinolítica):
  • Indicação Principal: TEP de alto risco. Considerar em risco intermediário-alto com deterioração clínica.
  • Agentes: Alteplase (rt-PA).
  • Janela Terapêutica: Maior eficácia nas primeiras 48h, considerável até 14 dias.
  • Contraindicações: Avaliar rigorosamente (sangramento ativo, AVC hemorrágico prévio, AVC isquêmico recente, neoplasia intracraniana, trauma/cirurgia craniana recente).
  • Riscos: Principalmente hemorragia (incluindo intracraniana).

Outras Terapias de Reperfusão

• Embolectomia:
  • Indicação: TEP de alto risco com contraindicação ou falha da trombólise, ou em centros com experiência.
  • Modalidades: Cirúrgica (aberta) ou percutânea dirigida por cateter.

Duração do Tratamento

A anticoagulação é mantida por no mínimo 3 meses. A continuação depende do risco de recorrência versus risco de sangramento, considerando fatores de risco transitórios ou persistentes.

Profilaxia do TEV: Estratégias Farmacológicas e Mecânicas para Prevenir Eventos

O tromboembolismo venoso (TEV) é uma causa significativa de morbidade e mortalidade evitável, especialmente em pacientes hospitalizados e no perioperatório. A importância da profilaxia do TEV reside na sua capacidade de reduzir drasticamente essas complicações.

Avaliação de Risco: O Pilar da Profilaxia Individualizada

A decisão de iniciar profilaxia baseia-se na avaliação individualizada do risco de TEV (usando escores como Caprini para cirúrgicos e Pádua para clínicos) versus o risco de sangramento.

Níveis de risco:

• Muito Baixo Risco
• Baixo Risco
• Risco Moderado
• Alto Risco (ex: Caprini ≥ 5)

Estratégias de Profilaxia Conforme o Risco

• Muito Baixo Risco: Deambulação precoce.
• Baixo Risco: Deambulação precoce + métodos mecânicos (meias elásticas de compressão graduada - MECG e/ou dispositivos de compressão pneumática intermitente - CPI).
• Risco Moderado ou Alto:
  • Se risco de sangramento baixo: Profilaxia farmacológica ± mecânica.
  • Se risco de sangramento alto: Profilaxia mecânica (preferencialmente CPI) inicialmente.

Métodos de Profilaxia

1. Profilaxia Mecânica:

   • Deambulação Precoce
   • Meias Elásticas de Compressão Graduada (MECG)
   • Compressão Pneumática Intermitente (CPI)

2. Profilaxia Farmacológica:

   • Heparinas:
     • HBPM: Enoxaparina (ex: 40mg SC 1x/dia), dalteparina.
     • HNF: 5000 UI SC 8/8h ou 12/12h.
   • Fondaparinux
   • Anticoagulantes Orais Diretos (DOACs): Rivaroxabana, apixabana, dabigatrana (em cenários específicos, como pós-operatório ortopédico).
   • Varfarina: Não para profilaxia inicial aguda.

Profilaxia em Diferentes Cenários Clínicos

• Pacientes Cirúrgicos: Essencial em cirurgias de grande porte. Início farmacológico 2-12h antes ou até 24h após. Duração 10-14 dias até 4 semanas. Profilaxia de modalidade dupla para alto risco.
• Pacientes Clínicos: Com mobilidade reduzida (ICC, doenças respiratórias graves, infecções), câncer, TEV prévio. Duração 6-14 dias ou enquanto persistir fator de risco.
• Pacientes com Trauma: CPI na admissão. Farmacológica (ex: enoxaparina) após 24h com TC de crânio estável e controle de sangramentos.

A elevação isolada do D-dímero não indica tromboprofilaxia. O uso de AAS para proteção cardiovascular geralmente não contraindica a profilaxia para TEV.

Dominar o manejo do tromboembolismo venoso é uma habilidade indispensável na medicina moderna. Desde a identificação dos fatores de risco e o reconhecimento dos sinais de alerta, passando pela precisão diagnóstica e a estratificação de risco criteriosa, até a escolha do tratamento mais adequado e a implementação de estratégias de profilaxia eficazes, cada decisão impacta diretamente a vida dos nossos pacientes. Esperamos que este guia tenha fortalecido sua base de conhecimento e confiança para enfrentar os desafios impostos pela TVP e TEP.

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