Qual é a principal diferença entre a úlcera de Curling e a úlcera de Cushing?

A principal diferença está na causa. A úlcera de Curling é causada por isquemia (redução do fluxo sanguíneo) na mucosa do estômago, geralmente em pacientes com grandes queimaduras. Já a úlcera de Cushing é causada por uma produção excessiva de ácido gástrico devido a uma lesão no sistema nervoso central, como um traumatismo craniano. Em resumo: Curling é por falha na defesa (isquemia) e Cushing é por excesso de ataque (ácido).

As úlceras de estresse são o mesmo que úlceras causadas por estresse emocional?

Não. Apesar do nome, as úlceras de estresse não são causadas por estresse emocional ou psicológico. Elas são lesões agudas no estômago que ocorrem em resposta a um estresse fisiológico extremo, como grandes queimaduras, traumatismos graves, sepse ou ventilação mecânica prolongada, condições típicas de pacientes em estado crítico na UTI.

Quem precisa de profilaxia para úlceras de estresse e como ela é feita?

A profilaxia é indicada para pacientes de alto risco internados em UTI, principalmente aqueles em ventilação mecânica por mais de 48 horas, com distúrbios de coagulação, grandes queimados ou com lesão cerebral grave. A prevenção é feita com medicamentos que reduzem a acidez do estômago, como os Inibidores da Bomba de Prótons (ex: omeprazol), e com a introdução precoce de nutrição enteral (dieta por sonda).

Como a úlcera de estresse é diagnosticada, já que os pacientes geralmente não sentem dor?

O principal sinal de alerta é a hemorragia digestiva alta, que pode se manifestar como vômito com sangue (hematêmese), fezes escuras (melena) ou sangue na sonda gástrica. O diagnóstico definitivo é feito através de uma endoscopia digestiva alta (EDA), que permite visualizar diretamente as lesões no estômago.

Qual a principal fisiopatologia para explicar a úlcera de stress?

Hipoalbuminemia + edema de mucosa.

Justificativa: GABARITO: B A principal fisiopatologia para a úlcera de stress é o baixo fluxo sanguíneo na mucosa gástrica. Essa condição, também conhecida como hipoperfusão, leva à diminuição da oferta de oxigênio e nutrientes essenciais para as células da mucosa, comprometendo seus mecanismos de defesa e reparo. Em pacientes criticamente enfermos, como os internados em CTI, politraumatizados ou grandes queimados, o estresse fisiológico intenso e a instabilidade hemodinâmica frequentemente resultam em vasoconstrição e redução do fluxo sanguíneo para o trato gastrointestinal. Essa hipoperfusão causa uma perda dos mecanismos de proteção da mucosa gástrica, tornando-a mais vulnerável à ação do ácido clorídrico e da pepsina presentes no estômago, culminando na formação de lesões ulcerosas. As demais alternativas estão incorretas porque: * **A) Hipoalbuminemia + edema de mucosa:** Embora a hipoalbuminemia possa estar presente em pacientes graves, ela não é considerada a principal causa da úlcera de stress. O edema de mucosa, por sua vez, é uma consequência e não a causa primária. * **C) Supercrescimento bacteriano:** O supercrescimento bacteriano não é o mecanismo fisiopatológico primário da úlcera de stress. Embora a infecção por *Helicobacter pylori* seja relevante em outros tipos de úlcera, não é o foco na úlcera de stress. * **D) Hiperacidez:** A hiperacidez não é o principal fator fisiopatológico na maioria das úlceras de stress. Em alguns casos específicos, como na úlcera de Cushing associada a lesões do sistema nervoso central, a hiperacidez pode contribuir, mas o mecanismo primário geral é a hipoperfusão e a perda da proteção da mucosa.

Úlceras de Estresse: Guia sobre os Tipos Curling e Cushing, Causas e Profilaxia

No universo da medicina de emergência e terapia intensiva, certos termos podem gerar confusão, mas carregam um peso clínico imenso. A "úlcera de estresse" é um exemplo clássico. Longe de ser uma consequência do estresse emocional do dia a dia, trata-se de uma lesão aguda e grave da mucosa gástrica, desencadeada por agressões fisiológicas extremas em pacientes críticos. Compreender a distinção fundamental entre os seus tipos — a úlcera de Curling, ligada à isquemia, e a de Cushing, impulsionada pela hiperacidez — não é apenas um exercício acadêmico, mas uma competência crucial para o manejo adequado e a prevenção de complicações potencialmente fatais. Este guia foi elaborado para dissecar essa diferença, clarear a fisiopatologia e destacar por que a profilaxia é um pilar no cuidado ao paciente grave.

O Que São Úlceras de Estresse e Sua Fisiopatologia

As úlceras de estresse são um tipo de Lesão Aguda da Mucosa Gastrointestinal (LAMG). Trata-se de erosões ou úlceras superficiais que se desenvolvem rapidamente na parede do estômago ou duodeno em resposta a um estresse fisiológico severo, sem os sinais de cronicidade encontrados em outras úlceras. Elas acometem primariamente pacientes em estado crítico, geralmente internados em Unidades de Terapia Intensiva (UTI), sob condições como:

Grandes queimaduras (que dão origem ao epônimo "Úlcera de Curling")
Traumatismo cranioencefálico (TCE) grave (associado à "Úlcera de Cushing")
Sepse com instabilidade hemodinâmica
Ventilação mecânica por mais de 48 horas
Coagulopatias

O mecanismo central por trás da maioria dessas lesões é a falha dos mecanismos de defesa da mucosa gástrica. Em um paciente crítico, o corpo entra em um modo de "luta ou fuga" extremo, redirecionando o fluxo sanguíneo para órgãos vitais como cérebro e coração. Consequentemente, a circulação para o trato gastrointestinal (circulação esplâncnica) é drasticamente reduzida, um fenômeno conhecido como hipoperfusão.

Essa isquemia da mucosa tem consequências devastadoras:

Comprometimento da Barreira Protetora: A produção de muco e bicarbonato, que revestem e protegem o estômago do ambiente ácido, depende de um suprimento sanguíneo adequado. Com a isquemia, essa camada se torna fina e ineficaz.
Redução da Renovação Celular: A capacidade das células da mucosa de se regenerarem rapidamente fica prejudicada.

O resultado é uma mucosa fragilizada e indefesa que não consegue mais resistir ao seu próprio ácido clorídrico, levando à formação de lesões agudas, múltiplas e superficiais, localizadas preferencialmente no corpo e fundo do estômago.

É fundamental não confundir as úlceras de estresse com as úlceras pépticas comuns. A úlcera péptica é majoritariamente causada pela bactéria Helicobacter pylori ou pelo uso crônico de AINEs, enquanto a úlcera de estresse decorre de uma grave descompensação fisiológica.

Tipo 1: Úlcera de Curling e a Relação com Grandes Queimaduras

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A Úlcera de Curling, nomeada em homenagem ao cirurgião Thomas Blizard Curling, é a manifestação clássica do mecanismo isquêmico que acabamos de descrever. Ela está intrinsecamente ligada a pacientes que sofreram queimaduras graves e extensas.

O mecanismo é uma cascata de eventos sistêmicos:

Hipovolemia e Choque: Um paciente grande queimado perde uma quantidade massiva de fluidos, levando à hipovolemia (baixo volume sanguíneo) e podendo progredir para um estado de choque.
Isquemia da Mucosa Gástrica: Em resposta ao choque, o corpo centraliza a circulação, sacrificando a perfusão do trato gastrointestinal. Essa hipoperfusão esplâncnica resulta em isquemia na mucosa do estômago.

Com suas defesas comprometidas pela falta de fluxo sanguíneo, a mucosa gástrica torna-se vulnerável à ação do ácido, resultando em erosões e úlceras. Em resumo, a Úlcera de Curling não é causada diretamente pela queimadura na pele, mas pela falha da mucosa gástrica em se proteger devido à isquemia severa desencadeada pelo trauma sistêmico.

Tipo 2: Úlcera de Cushing Associada a Lesões do Sistema Nervoso Central

Em contrapartida, a Úlcera de Cushing segue uma via fisiopatológica completamente diferente, diretamente ligada ao cérebro. Ela surge em pacientes com dano grave no Sistema Nervoso Central (SNC), como traumatismo cranioencefálico (TCE), AVC ou qualquer condição que leve a um aumento da pressão intracraniana.

O que torna a úlcera de Cushing única é seu mecanismo. Diferentemente da falha de defesa por isquemia, a lesão aqui é causada por uma hipersecreção de ácido gástrico. A lesão no SNC provoca uma hiperestimulação do nervo vago, que por sua vez dispara uma produção maciça de ácido clorídrico pelas células parietais do estômago.

Esse ambiente gástrico extremamente agressivo supera os mecanismos de defesa e leva à formação de úlceras que podem ser mais profundas e com maior risco de perfuração.

Pontos-Chave da Úlcera de Cushing:

Causa Primária: Lesão aguda do SNC (TCE, AVC, hipertensão intracraniana).
Mecanismo Chave: Hiperestimulação vagal, resultando em hiperacidez gástrica.
Localização: Estômago e/ou duodeno.
Característica Distintiva: É uma úlcera de "ataque" (excesso de ácido), contrastando com a úlcera de "defesa falha" (isquemia) da úlcera de Curling.

Manifestações Clínicas e Diagnóstico em Pacientes Críticos

O quadro clínico das úlceras de estresse é influenciado pela condição grave do paciente. A dor abdominal é rara, pois a maioria dos pacientes está sedada, intubada ou com o nível de consciência rebaixado.

A principal e mais temida manifestação é o sangramento:

Hemorragia Digestiva Alta (HDA): Este é o sinal mais comum. Pode se manifestar como hematêmese (vômito com sangue), melena (fezes escurecidas) ou, em pacientes intubados, um resíduo gástrico sanguinolento na sonda. Uma queda inexplicada nos níveis de hemoglobina também pode ser um sinal.
Perfuração: Embora menos comum, é uma complicação gravíssima que leva a um quadro de abdome agudo perfurativo.

O diagnóstico de escolha é a endoscopia digestiva alta (EDA). O exame permite a visualização direta das lesões, que caracteristicamente são agudas, múltiplas, superficiais e localizadas no fundo e corpo gástrico, sem sinais de cronicidade. A EDA não só confirma o diagnóstico, mas também pode ser usada para controlar o sangramento.

A Importância da Profilaxia: Prevenindo a Úlcera de Estresse

No cenário da UTI, a profilaxia é o pilar central do manejo, visando evitar a hemorragia digestiva em pacientes já vulneráveis. A decisão de iniciá-la baseia-se na identificação de fatores de risco significativos. As indicações clássicas para a Profilaxia de Úlceras de Estresse (PUE) incluem:

Ventilação mecânica por mais de 48 horas.
Coagulopatia (plaquetas < 50.000/mm³ ou INR > 1,5).
Histórico de úlcera péptica ou sangramento gastrointestinal no último ano.
Lesão cerebral traumática ou lesão medular.
Grandes queimados.

As estratégias de prevenção envolvem terapia medicamentosa e suporte nutricional.

Opções de Profilaxia

Terapia Medicamentosa: O objetivo é suprimir a produção de ácido gástrico.
- Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs): Omeprazol e pantoprazol são os agentes mais potentes e a primeira escolha para pacientes de alto risco.
- Antagonistas dos Receptores H2 (Bloqueadores H2): Ranitidina e famotidina são alternativas eficazes.
Nutrição Enteral Precoce: Uma estratégia de enorme eficácia é a manutenção da dieta por via enteral. Ela aumenta o fluxo sanguíneo para a mucosa gástrica e funciona como um tampão, neutralizando o ácido. A combinação de um agente farmacológico com a instituição da dieta enteral precoce é a abordagem padrão.

É crucial que a indicação da profilaxia seja criteriosa, focada nos pacientes que realmente se beneficiam, pois a supressão ácida desnecessária pode ter outras implicações, como a alteração do microbioma gástrico.

Dominar a diferença entre as úlceras de Curling e Cushing é essencial para qualquer profissional que atue com pacientes críticos. De um lado, temos uma lesão causada pela falha das defesas do estômago devido à isquemia sistêmica; de outro, um ataque direto pela hiperacidez de origem neurológica. Essa distinção fisiopatológica guia não apenas o entendimento da doença, mas também a percepção do risco associado a cada condição de base. Em última análise, reconhecer os fatores de risco e aplicar a profilaxia de forma criteriosa e precoce é uma das intervenções mais importantes para prevenir complicações e melhorar o desfecho desses pacientes vulneráveis.

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